任峰
大量的經研究顯示需要優化心肌能量代謝來減輕心肌缺血引起的損傷目的是為了極大地改善心肌功能。曲美他嗪具有獨特作用機制是一種新型的抗心肌缺血藥物,此研究在常規治療心衰的基礎上再加用曲美他嗪,之后檢測此方法對缺血性心肌病心力衰竭的治療效果。
1.1 一般資料 本院從2010年3月至2011年5月所收的62例缺血性心肌病心力衰竭患者,以NYHA心功能分級標準,心功能為Ⅳ級。將其分成兩組,隨機分配:治療組3l例,女10例,男21例;年齡65~79歲,平均(65.2~12.5)歲;患病歷史3~19年,平均(9±11)年。對照組31例,女19例,男22例;年齡65~78歲,平均(64.7±11)歲;患病歷史3~17年,平均(8±7)年;都排除嚴重肝、腎功能不全,兩組患者在性別、年齡都沒有明顯統計學差異。
1.2 入選標準 患者全都符合國際心臟病學會缺血性心肌病標準,心肌梗死、心絞痛、冠脈造影陽性、明顯的心臟擴大等都是明確的冠心病證據。外周水腫、頸靜脈怒張、肺水腫等都是充血性心力衰竭表現;心衰往往會由高血壓、室間隔缺損、排除肺源性心臟病、心律失常及室壁瘤等導致的;需要排除嚴重的糖尿病、肝、腎功能障礙、嚴重電解質紊亂未糾正休克、低血壓等。
1.3 方法 對照組的治療方法是在常規治療的基礎上加用曲美他嗪20 mg,3次/d。兩組療程都是3個月。常規治療組的治療方案包括利尿劑、ACEI13受體阻滯劑、抗血小板制劑及洋地黃類硝酸酯類,詳細的種類和劑量視病情而定。
1.4 觀察指標 進行6 min步行實驗及彩色多普勒超聲心動圖檢查是在治療前當日和治療后第3個月末。在用藥過程中,臨床隨訪每兩周進行一次,仔細觀察認真記錄各種不良地臨床反應如血壓、心率、癥狀、體征等等。在治療前后需要進行測定血電解質、常規血脂、腎功能、肝功能、血糖心電圖等指標。兩組治療前后的左心室舒張末期內徑(EDD)、左室收縮末期內徑(ESD)、左心室舒張末期容積(EDV),LVEF、左心室收縮末期容積(ESV)、心搏量(sV),6 min步行距離、短軸縮短分數(Fs)都需要觀察[1]。
1.5 統計學方法 計數資料用χ2檢驗,計量資料以均數表示,組間比較用t來檢驗,當P<0.05為差異有統計學意義。
治療前后兩組患者超聲心動圖比較:常規治療組與對照組均能有效地治療缺血性心肌病心力衰竭;在治療前后兩組的自身比較顯示FS,LVEF,SV和ESV都有統計學意義(P<0.05);在經過3個月的治療后,兩組間比較表明治療組的FS、EsV、LVEF、SV和EsD比常規治療組的療效好一些(P<0.05),具體指標比較如表1。
表1 兩組患者治療前、后心動圖參數比較(±s)

表1 兩組患者治療前、后心動圖參數比較(±s)
常規治療組對照組參數 治療前 治療后 治療前 治療后EDD(cm)7.0±1.3 7.1±1.3 7.0±1.2 7.0±0.9 ESD(cm) 6.1±1.0 5.9±1.1 5.8±1.0 5.1±1.1 EDV(cm) 275±77 260±60 279±70 263±64 ESV(cm) 180±63 185±563 177±78 140±70 SV(cm) 72±28 83±25 74±29 99±23 FS 0.14±0.06 0.22±0.01 0.15±0.07 0.24±0.06 LVEF 0.30±0.06 0.35±0.06 77±28 98±22
心肌纖維化或心肌硬化是缺血性心肌病與冠狀動脈粥樣硬化病變引起的心肌供血長期不足,其主要臨床特點主要表現為:心臟逐漸擴大變得僵硬導致纖維組織增生心力衰竭和發生心律失常心肌組織營養障礙發生萎縮反復發生局部的壞死和愈合。曲美他嗪加強心肌能量代謝讓心臟的三磷酸腺苷(ATP)供應量增多是一種作用于心肌細胞代謝調控的藥物,此種治療方法在保證不改變血流動力學的前提下對缺血性心肌病有良好的治療作用。曲美他嗪是新型抗心肌缺血代謝藥物,主要是通過選擇性抑制線粒體 B氧化中長鏈32酮酰輔酶A硫解酶(32 kAT)的作用,利用有限的氧產生更多的ATP使葡萄糖由脂肪酸轉化變成氧化代謝底物,加強心肌功能進而優化心肌能量代謝。
此研究結果表明,所有患者對曲美他嚓認為耐受性良好,沒有遇到嚴重不良事件,都能堅持服藥到痊愈。此療法是在常規治療缺血性心肌病心力衰竭的基礎上再加用曲美他嗦能夠更加降低ESV,ESD,提高LVEF,SV,FS,來改善患者的心臟收縮功能,能夠增加6 min步行的距離,加強患者的運動力量。全部曲美他嗦組沒有發現嚴重不良事件,說明曲美他嗓擁有良好的耐受性。常規心力衰竭治療與曲美他嗓綜合治療缺血性心肌病心力衰竭,可以增加缺血性心肌病患者的心肌收縮力,明顯改善患者的心功能,比常規治療好。
[1] 文鳳珠.曲美他嗪治療缺血性心肌病心衰62例臨床療效觀察.中外醫學研究,2012(18):15-16.