卡馬西平聯(lián)用多慮平治療原發(fā)性三叉神經(jīng)痛療效觀察

易海波 劉 軍 郭建華

遼河油田第二職工醫(yī)院，遼寧 盤錦 124000

原發(fā)性三叉神經(jīng)痛為面部急驟發(fā)作、陣發(fā)性、電擊樣或火烙樣劇烈疼痛。持續(xù)數(shù)秒或數(shù)十秒后突然停止，每天發(fā)作數(shù)次乃至數(shù)十次，間歇期完全不痛。早期的三叉神經(jīng)痛，疼痛發(fā)作次數(shù)較少，間歇期亦長(zhǎng)，一般僅在白天發(fā)病，隨著病情發(fā)展，發(fā)作可以變得逐漸頻繁，間歇期縮短，痛的程度漸加劇，夜間也可發(fā)作，影響睡眠，日夜不得安寧［1］。本文分析我院收治的原發(fā)性三叉神經(jīng)痛患者的臨床資料，探討卡馬西平聯(lián)用多慮平治療原發(fā)性三叉神經(jīng)痛臨床效果。

1 臨床資料

1.1 一般資料

選取2008年3月～2010年3月我院內(nèi)科收治的原發(fā)性三叉神經(jīng)痛患者86例，無陽性神經(jīng)系統(tǒng)的臨床體征，經(jīng)MRI或顱腦CT檢查排除繼發(fā)性三叉神經(jīng)痛、藥物過敏、身體嚴(yán)重疾病的患者，所有患者經(jīng)檢查血尿常規(guī)、肝腎功能均無病變。將患者隨機(jī)平均分為兩組，觀察組43例患者，男17例，女26例;年齡34～68歲，平均 (53.2±4.7)歲;病程1～57個(gè)月，平均6.8個(gè)月;患者神經(jīng)疼痛左側(cè)19例，右側(cè)21例，雙側(cè)3例。對(duì)照組43例患者，男18例，女25例;年齡33～72歲，平均 (56.8±5.4) 歲;病程1～56個(gè)月，平均7.3個(gè)月;左側(cè)17例，右側(cè)22例，雙側(cè)4例。經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件分析，兩組患者的一般資料無顯著性差異 (P＞0.05)，具有可比性。

1.2 治療方法

觀察組患者以卡馬西平與多慮平進(jìn)行聯(lián)合治療：卡馬西平首日劑量為100mg，給藥方式為口服，每日服藥2次，以此為基礎(chǔ)每日劑量增加100mg，最大劑量不高于800mg，劑量增加至疼痛消失，維持治療時(shí)間為1個(gè)月;多慮平首日劑量為每次25mg，給藥方式為口服，每日服藥3次，以此為基礎(chǔ)每日增加服藥量，劑量以病情為參考，最高每日用藥量不高于250mg，維持治療時(shí)間為1個(gè)月。對(duì)照組采用卡馬西平單獨(dú)治療，治療方案與觀察組相同。

1.3 評(píng)價(jià)方法

治療后隨訪時(shí)間為半年，根據(jù)參考文獻(xiàn)制定療效標(biāo)準(zhǔn)，共分為4級(jí)，以治愈率、顯效率、有效率之和為總有效率［2］。治愈：疼痛消失，停藥2個(gè)月后癥狀不復(fù)發(fā)。顯效：疼痛明顯減輕，不影響日常工作與生活，停藥2個(gè)月后臨床癥狀無加重現(xiàn)象。有效：疼痛有所減輕，對(duì)日常工作與生活有一定影響，停藥后癥狀加重，需進(jìn)行維持性藥物治療。無效：疼痛癥狀加重或無變化。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

檢驗(yàn)指標(biāo)資料的數(shù)據(jù)采用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件分析，計(jì)數(shù)單位以χ2檢驗(yàn)，以P＜0.05為具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

兩組患者經(jīng)治療臨床效果比較見表1。

表1 兩組患者治療后的臨床效果比較［n(%)］

3 討論

原發(fā)性三叉神經(jīng)痛的病因、病變部位以及發(fā)病原理均未完全明確。根據(jù)電鏡及光鏡觀察認(rèn)為三叉神經(jīng)的脫髓鞘是引起三叉神經(jīng)痛的主要原因。另外，對(duì)三叉神經(jīng)痛病人進(jìn)行頭顱X線片檢查，發(fā)現(xiàn)疼痛發(fā)生在巖骨嵴高的一側(cè)較對(duì)側(cè)約多三倍。因此，推測(cè)機(jī)械性壓迫，缺血髓鞘營(yíng)養(yǎng)代謝紊亂等可能是髓鞘脫失的誘因，而髓鞘脫失造成神經(jīng)傳導(dǎo)過程所為的“短路”引起疼痛發(fā)作。卡馬西平 (carbamazepine)，又稱酰胺咪嗪，為二苯并氮雜草類化合物，結(jié)構(gòu)與抗抑郁藥阿米替林類似，是電壓依賴性鈉通道阻滯劑，延長(zhǎng)動(dòng)作電位興奮期，對(duì)大腦皮層運(yùn)動(dòng)區(qū)有選擇性抑制作用，可抑制癲癇病灶高頻放電的擴(kuò)散，抑制、阻滯中樞神經(jīng)突觸傳遞，因而具有抗癲癇、鎮(zhèn)痛、抗心律失常作用。對(duì)原發(fā)性三叉神經(jīng)痛、舌咽神經(jīng)痛效果較好，用藥后24小時(shí)起效，約80%患者有效。可配合神經(jīng)阻滯劑進(jìn)行治療。疼痛緩解后可調(diào)至合適劑量維持。長(zhǎng)期應(yīng)用時(shí)25%失效，療程應(yīng)控制在2～3個(gè)月內(nèi)［3］。多慮平為弱中樞興奮藥，可興奮精神，提高抑郁患者的情緒，對(duì)抗抑郁狀態(tài)。本品為較好的三環(huán)類抗抑郁藥。其作用原理不詳，有人提出抑郁癥患者腦內(nèi)缺乏去甲腎上腺素，多塞平可阻斷腦內(nèi)突觸前神經(jīng)末梢對(duì)去甲腎上腺素的再提取，使游離去甲腎上腺素含量增加。

卡馬西平聯(lián)合多慮平，能夠有效刺激神經(jīng)，緩解患者緊張與抑郁情緒的同時(shí)，提高神經(jīng)疼痛的耐受效果。本次研究中，卡馬西平聯(lián)合多慮平能夠有效提高臨床治療的有效率，改善治療效果，具有較高的臨床價(jià)值。

［1］陳小平，李小剛.卡馬西平聯(lián)合多慮平治療特發(fā)性三叉神經(jīng)痛［J］.醫(yī)學(xué)理論與實(shí)踐，2009，(09).

［2］安波，張山，張志強(qiáng).神經(jīng)妥樂平聯(lián)合卡馬西平治療原發(fā)性三叉神經(jīng)痛的療效觀察［J］.中國(guó)疼痛醫(yī)學(xué)雜志，2008，(04).

［3］陳文燕.卡馬西平聯(lián)合多慮平治療原發(fā)性三叉神經(jīng)痛中的療效觀察［J］.當(dāng)代醫(yī)學(xué)，2011，(06) .