孕中晚期補鈣預防妊娠期高血壓疾病的臨床觀察

林宏 劉文

妊娠期高血壓疾病(hypenensive disorders in pregnancy)是妊娠期特有的并發癥，指妊娠20周以后出現的以高血壓、蛋白尿、水腫為主要特征，伴有全身多器官損害的綜合征。該病嚴重時可出現抽搐、昏迷、腦出血、心力衰竭、胎盤早剝，甚至死亡，對母嬰產生極大的影響。在我國發病率約為9.4% ～10.4%［1］，國外約為7% ～12%［2］。妊娠期高血壓疾病的病因至今尚未完全闡明［3］，有不少學者認為妊娠期高血壓疾病的發生可能與缺鈣有關［4］。因此，筆者所在醫院對孕中晚期的孕婦采取口服補鈣的方法預防妊娠期高血壓疾病，并與未補鈣的孕婦對照，取得一些研究成果，現將結果報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2011年1～10月在筆者所在醫院門診行產前檢查的孕婦200例，年齡20～35歲，平均26歲;孕周15～24周，平均20周;正常飲食，身體健康，無心、腎疾病，排除原發性高血壓、糖尿病及可導致高血壓的其他疾病，近期無口服藥物史。

1.2 方法 隨機將200例孕婦分為治療組100例和對照組100例，治療組采用口服鈣爾奇D補鈣，每天1次，1片/次;對照組未補鈣。觀察兩組孕婦血清鈣水平、妊娠期高血壓疾病發生率及藥物不良反應。

1.3 統計學處理 計量資料以均數±標準差表示，用t檢驗，計數資料用χ2檢驗。

2 結果

2.1 兩組孕婦血清鈣含量的比較 兩組孕婦補鈣前血清鈣含量平均為2.03 mmol/L，補鈣后治療組血清鈣含量增加為

2.48 mmol/L，對照組前后無明顯變化;補鈣前兩組孕婦血清鈣含量比較差異無統計學意義(P＞0.05)，補鈣后治療組血清鈣含量明顯增加(P＜0.05)，也明顯高于對照組(P＜0.05)，對照組在兩時間段內的血清鈣含量比較差異無統計學意義(P＞0.05)。見表1。

表1 補鈣前后兩組孕婦血清鈣含量的比較

2.2 兩組孕婦妊娠期高血壓疾病發生率的比較 治療組孕婦發生妊娠期高血壓疾病4例，發生率為4.0%，對照組孕婦發生妊娠期高血壓疾病14例，發生率為14%，兩組比較差異有統計學意義(P＜0.05);治療組孕婦補鈣后僅有2例出現腓腸肌痙攣、腰腿疼痛等缺鈣癥狀，發生率為2%，對照組孕婦有60例出現腓腸肌痙攣、腰腿疼痛等缺鈣癥狀，發生率為60.0%，兩組比較差異有統計學意義(P＜0.05)。

3 討論

鈣是骨骼和牙齒的主要成分，在機體生理活動中發揮著重要作用，在組成人體的元素中居第五位。細胞內外鈣離子的交換是跨膜信息傳遞、調節細胞代謝和完成多種生理活動的重要環節，神經肌肉興奮性的維持，酸堿平衡，平滑肌和骨骼肌的收縮和舒張以及心肌的收縮和舒張等均與此有關。妊娠高血壓疾病其病因雖然非常復雜，但基本病變是全身小動脈痙攣。

多數學者認為鈣劑可以改變甲狀腺素和腎素－血管緊張素的水平，穩定細胞膜結構，抑制膜離子通透性，減少鈣離子內流，同時激活細胞膜鈣泵增加鈣的外流，從而防止血管平滑肌細胞鈣離子的聚集，起到預防妊娠期高血壓疾病的效果。妊娠期除母體自身需要鈣外，隨著孕周的增加、胎兒生長發育的需要，胎兒于妊娠30周以后需鈣量的增加量是妊娠20周的7倍，因此，妊娠期鈣的需求量明顯增加。大量研究證實，當孕婦缺鈣時，會刺激甲狀腺素的分泌增加，后者可使細胞膜通透性增高，使細胞外鈣內流增加，這一部分內流的鈣能大大促進細胞內“鈣庫”向胞漿釋放游離鈣離子，引起肌細胞收縮，即引起腓腸肌痙攣，使血管張力升高，血壓升高。另一方面，甲狀旁腺素的分泌增加可控制鈣離子泵活動，使鈣離子－鈉離子交換減少，從而提高血管平滑肌細胞游離鈣離子濃度，與鈣調蛋白(CaM)結合形成Ca2+－CaM復合物，該復合物可通過一系列酶鏈反應使血管平滑肌收縮，導致血壓升高，導致妊娠期高血壓疾病的發生，這與妊娠期高血壓疾病患者全身小動脈痙攣的病理生理變化相符合。

孕中晚期補鈣降低妊娠期高血壓疾病的發病率，其原理在于補鈣可直接升高血清鈣離子濃度，反饋抑制甲狀旁腺激素的釋放，糾正全身小血管痙攣的病理生理改變，降低妊娠期高血壓疾病的發病率。

［1］周衛衛，沈雁萍，孫敏．妊高癥早期防治成功病例分析［J］．中國實用婦科與產科雜志，2004，17(3):256－257．

［2］Kirkpatrick CA．The HELLP syndrome［J］．Acta Clin Belg，2010，65(2):91－97．

［3］Young BC，Levine RJ，Karumanchi SA．Pathogenesis of preeclampsia［J］．Annu Rev Patho1，2010，5:173 － 192．

［4］Jaequemyn Y，Zemtsova O．Risk factors and prediction of preeclampsia［J］．Acta Clin Belg，2010，65(1):1 － 12．