慢性炮煙過敏中毒致急性重癥肺炎1例

馬厚升 邢冬 劉京禮 耿軍祖

急性炮煙中毒指礦山井下放炮后急性吸入大量有毒氣體所致中毒，輕者表現為上呼吸道刺激癥狀或支氣管炎癥狀，重者為中毒性肺炎或中毒性肺水腫、急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）、腦水腫，屬急性危重病例，若搶救不及時，可因腦水腫、呼吸衰竭而死亡[1]。本院收治重癥中毒性肺炎1例，問病史后發現該患者系慢性炮煙過敏中毒，該病罕見，現報道如下。

1 病例介紹

患者，男，21歲。因咳嗽、咳痰5 d，呼吸困難2 d，于2010年12月29日入院?；颊邽榻鸬V一線工人，病前曾大量吸入炸藥爆炸煙氣（內含氯酸鹽、硝酸銨）。查體：T 36.3 ℃，P 114次 /min，R 54次 /min，BP 64/45 mm Hg。神志清，精神不振，呼吸困難，口唇發紺，言語不連續，查體不合作，雙肺可聞及大量濕啰音，心音低鈍，率齊，各瓣膜區未聞及病理性雜音。輔助檢查：2010年12月28日外院胸部CT示，“雙肺間質性改變”。入院時胸部正位（床旁）片示：雙肺門影增大模糊，雙肺見以肺門中心分布的廣泛滲出性病變，右肺表現顯著（圖1）。入院診斷：（1）中毒性肺炎；（2）呼吸衰竭。診療經過：患者入院時病情危重，給予無創機械通氣，氧合不能改善，吸入氧濃度100%，血氧飽和度最高75%左右，患者憋喘明顯，呼吸急促，急行氣管插管接呼吸機輔助呼吸，并給予補液、血管活性藥物升壓等對癥處理，完善相關檢查，給予祛痰、抑酸、抗感染、激素減少滲出、減輕炎癥反應、解痙平喘、營養心肌、補液、營養支持、糾正酸堿電解質紊亂等治療。經積極治療，患者血壓恢復正常，氧合明顯改善，呼吸狀態好轉。2011年1月4日患者病情明顯好轉，復查胸片示雙肺內滲出性病變明顯吸收好轉（圖2），轉出ICU病房繼續維持治療，于2011年2月23日康復出院。

圖1 入院時胸部正位

圖2 患者病情好轉后胸部正位片

2 討論

刺激性氣體是指對眼、呼吸道黏膜和皮膚具有刺激作用的一類有害氣體，常見的職業性刺激性氣體包括氨、氯、氯化氫、二氧化硫、二氧化氮、光氣等。刺激性氣體可作用于氣管、支氣管、肺泡等整個肺部組織，產生刺激或腐蝕作用，使黏膜充血、水腫，逐漸變性、壞死，同時易于反復合并多種微生物感染。長期接觸刺激性氣體會導致阻塞性肺病的發生，早期主要表現為化學性氣管、支氣管炎癥，反應性氣道功能不全綜合征，刺激后不典型哮喘等，病情遷延者可演變成典型的慢性阻塞性肺?。–OPD）、肺間質彌漫性纖維化等。長期接觸刺激性氣體會導致一系列呼吸系統的改變。

炸藥爆炸煙氣（內含氯酸鹽、硝酸銨）屬有毒類物質，具有較強的刺激性。氯酸鹽、硝酸銨經呼吸道吸入人體后，一方面對呼吸道產生強烈刺激作用，引起咳嗽、咳痰、氣喘、胸悶等刺激癥狀，嚴重者引起重癥肺炎肺水腫。本例患者為金礦一線工人，病前曾大量吸入炸藥爆炸煙氣（內含氯酸鹽、硝酸銨），并自述對炸藥水過敏，發病時臨床癥狀表現為發熱咳嗽、咳痰（大量）伴胸悶氣促，雙肺可聞及大量濕羅音，X片提示滲出性病變，因此，氯酸鹽、硝酸銨過敏致重癥中毒性肺炎的診斷應成立。正確的診斷、及時有效的治療使患者在短期內得以康復。影像檢查能夠直觀地反映肺部改變，動態觀察尤其能反映病變的演變及轉歸，故能給臨床以治療信息、評估預后。

由于許多中毒性肺炎在臨床上缺乏特異性，病情發展迅速，治療手段又較為特殊和復雜，詳細地詢問職業史、接毒史、接毒劑量及方式，是正確診斷治療中毒性肺炎的關鍵。

[1]陶艷清，曾慶玉.職業性肺病的影像學診斷[J].國外醫學:臨床放射學分冊，2003，26（1）：187-189.