夏光琴,譚玉明
(畢節地區醫院 呼吸內科,貴州 畢節 551700)
馬來酸桂哌齊特對COPD患者D-二聚體的影響
夏光琴,譚玉明
(畢節地區醫院 呼吸內科,貴州 畢節 551700)
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一種可以預防和治療的疾病,因COPD的發病機制目前尚未完全明了,無特效藥可治療。藥物治療用于預防和控制癥狀,減少并發癥的發生,提高患者的生活質量。肺血栓形成是其并發癥之一。為探討其有效的防治措施,筆者用馬來酸桂哌齊特治療COPD臨床緩解期患者,以血D-二聚體含量為觀察指標,對其作用機制進行初步評價,現報道如下。
1.1 臨床資料COPD患者60例,均符合2007年中華醫學會呼吸病學分會慢性阻塞性肺疾病學組制定的《慢性阻塞性肺疾病診治指南》的標準[1]。將60例患者隨機分為治療組(A)與對照組(B)兩組,每組30人。兩組病例數、年齡、性別、病情分級無顯著差異(P>0.05)。

表1 兩組患者一般資料比較
1.2 治療方法所有患者均具備吸入支氣管擴張劑后第1秒用力呼氣量與用力肺活量比值(FEV1/FVC)<70%,且支氣管激發試驗陰性。兩組性別、年齡、病程、癥狀、體征等比較差異無顯著性(P<0.05)。兩組患者均給予常規治療,針對患者不同的病情分別使用擴張支氣管、敏感抗生素、糖皮質激素、氧療、機械通氣等治療。治療組患者在常規治療的基礎上加用馬來酸桂哌齊特320mg+10%葡萄糖注射液500ml靜脈滴注,qd。療程為4周。用放射免疫分析(RIA)方法測定治療前后血D-二聚體。
1.3 統計學方法結果用均值±標準差(±s)表示,治療前后自身配對比較用t檢驗。
治療組療程結束后血D-二聚體均值較用藥前下降了8.41%(P<0.01),對照組療程結束后血D-二聚體均值與治療前比較無顯著性(P>0.05),見表2。

表2 兩組患者治療前后D-二聚體比較
COPD肺血管系統的病理學改變是肺血栓形成的主要原因之一。肺血管的改變以血管壁的增厚為特征。近年來許多研究表明,血液高凝狀態是COPD的主要微血管病變之一。COPD的高凝狀態與血管內皮細胞損傷,血小板功能亢進,血液流動性改變,凝血纖溶系統的功能異常密切相關。血液高凝狀態可促進肺泡毛細血管基底膜增厚,通透性增強,毛細血管基底膜狹窄以及細胞外基質積聚等改變,使患者肺功能下降。血液高凝狀態還可導致肺血管的微血栓形成,是COPD發展中的死亡危險因素之一,目前缺乏有效的藥物治療,若血液高凝狀態不能得到有效的改善,會增加COPD的進程[2]。因此對COPD患者高凝狀態進行有效的防治具有重要意義。馬來酸桂哌齊特通過阻止Ca2+跨膜進入血管平滑肌細胞內,使血管擴張,從而緩解血管痙攣、降低血管阻力、增加血流量,降低氧耗,增加變形性,提高其通過細小血管的能力,降低血液的黏性,改善微循環。D-二聚體是交聯后的纖維蛋白被纖溶酶降解的特異標志物之一,它的生成或增加反映了凝血和纖溶系統的激活,其血漿水平是反映血液高凝狀態的指標之一。本組臨床觀察結果表明,馬來酸桂哌齊特能夠降低COPD患者血液D-二聚體水平,改善血液高凝狀態,保護心肺功能,值得臨床推廣應用。
[1]慢性阻塞性肺疾病診療指南(2007年修訂版)[J].中華結核和呼吸雜志,2007,30:8.
[2]鄧偉吾.實用臨床呼吸病學[M].北京:中國協和醫科大學出版社,2004:4.
1007-4287(2012)01-0117-01
2010-09-15)