血清載脂蛋白A1、超敏CRP對(duì)急性心肌梗死預(yù)后的影響

黃佩花，李樂(lè)雯

（1.東方市第二人民醫(yī)院，海南 海口 572600；2.海南省干部療養(yǎng)院，海南 海口 571100）

血清載脂蛋白A1、超敏CRP對(duì)急性心肌梗死預(yù)后的影響

黃佩花1，李樂(lè)雯2

（1.東方市第二人民醫(yī)院，海南 海口 572600；2.海南省干部療養(yǎng)院，海南 海口 571100）

隨著老齡化社會(huì)進(jìn)程的加速和飲食習(xí)慣的改變，急性心肌梗死（AMI）的發(fā)病率逐年增高，而發(fā)生急性心肌梗死的年齡也向年輕化發(fā)展。迅速實(shí)施心肌再灌注是當(dāng)前有效的治療方法。同時(shí)再灌注損傷也成為影響AMI預(yù)后的關(guān)鍵因素，其中炎癥損傷在心肌再灌注損傷機(jī)制中發(fā)揮重要作用。炎性標(biāo)志物的血漿水平影響冠心病尤其是急性冠狀動(dòng)脈綜合征的近期和遠(yuǎn)期預(yù)后［1］。本研究觀察血清載脂蛋白A1（Apo A1）和超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）兩種急性時(shí)相蛋白對(duì)AMI患者預(yù)后的影響，進(jìn)而探討兩種急性時(shí)相蛋白與AMI患者預(yù)后的相關(guān)性，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料選擇我院2008年1月－2010年1月診治的150例ST段抬高型AMI患者為研究對(duì)象，以上患者診斷均符合2001中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病學(xué)分會(huì)等制訂的急性心肌梗死（AMI）診斷和治療指南中的診斷標(biāo)準(zhǔn)［2］。按照Apo A1和hs-CRP的檢測(cè)結(jié)果分為3組：Apo A1降低組、hs-CRP升高組和Apo A1降低＋hs-CRP升高組（合并組），每組50例。Apo A1降低組：男27例，女23例；年齡52－68歲，平均（61.5±5.7）歲。hs-CRP升高組：男26例，女24例；年齡50－68歲，平均（61.0±6.2）歲。合并組：男27例，女23例；年齡51－69歲，平均（62.0±5.5）歲。3組患者的性別、年齡無(wú)顯著差異（P＞0.05），具有可比性。

1.2 入選標(biāo)準(zhǔn)及排除標(biāo)準(zhǔn)入選標(biāo)準(zhǔn)：①缺血性胸痛持續(xù)時(shí)間≥30min；②相鄰2個(gè)及以上導(dǎo)聯(lián)ST段呈弓背向上型抬高，右胸導(dǎo)聯(lián)抬高≥0.2mV，肢體導(dǎo)聯(lián)抬高≥0.1mV；③無(wú)溶栓禁忌證。

排除標(biāo)準(zhǔn)：①血壓≥160／110mmHg（1mmHg＝0.133kPa）及心功能≥KillpIII級(jí)；②急性心肌梗死機(jī)械并發(fā)癥；③嚴(yán)重感染性疾病或活動(dòng)性炎癥、嚴(yán)重房室傳導(dǎo)阻滯、重大創(chuàng)傷或手術(shù)、出血性疾病史，腦血管意外史，凝血疾病和血小板減少癥病史、惡性腫瘤及肝腎功能異常等疾病［2］。

1.3 方法所有患者均于入院當(dāng)天采集空腹肘靜脈血，置于4℃低溫離心機(jī)中，以3 000r／min的速度離心5min，移液器吸取上層血清。采用超敏乳膠增強(qiáng)散射比濁法檢測(cè)hs-CRP（正常值小于3mg／L），采用免疫比濁法檢測(cè)ApoA1（正常值大于1.2 g／L）［3］；試劑盒均購(gòu)自北京利德曼生化股份有限公司。對(duì)3組患者，給予抗凝、抗血小板和擴(kuò)血管等一般治療，同時(shí)靜脈給予150萬(wàn)單位尿激酶進(jìn)行溶栓治療。

1.4 定期檢查所有入圍的患者均進(jìn)行為期2年定期檢查，檢測(cè)項(xiàng)目有心功能、心肌梗死范圍及有無(wú)并發(fā)癥，并詢問(wèn)服藥情況，以排除心功能狀況、藥物、并發(fā)癥及合并癥等因素的影響。比較3組患者心臟性猝死、再發(fā)性梗死、心絞痛等心臟事件發(fā)生率。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理采用SPSS12.0軟件進(jìn)行χ2檢驗(yàn)，以P＜0.05為有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。

2 結(jié)果

3組患者心臟性猝死、再發(fā)性梗死、心絞痛發(fā)生率見(jiàn)表1。Apo A1降低組和hs-CRP升高組心臟性猝死、再發(fā)性梗死、心絞痛發(fā)生率均無(wú)顯著差異（P＞0.05）；合并組心臟性猝死、再發(fā)性梗死、心絞痛發(fā)生率均明顯高于Apo A1降低組和hs-CRP升高組（P＜0.05）。

表1 3組患者心臟性猝死、再發(fā)性梗死、心絞痛發(fā)生率（n／%）

3 討論

AMI是持久而嚴(yán)重的心肌缺血導(dǎo)致的部分心肌急性壞死，目前靜脈溶栓仍是AMI的主要治療方法之一。心肌細(xì)胞在嚴(yán)重缺血后，重新再灌注時(shí)往往出現(xiàn)嚴(yán)重的再灌注損傷。炎癥損傷和血脂異常與AMI的發(fā)病密切相關(guān)［4］。Hs-CRP是典型的急性時(shí)相蛋白，由炎癥細(xì)胞因子釋放，是炎癥的標(biāo)志物。Apo A1是一種負(fù)向時(shí)相蛋白，不僅能調(diào)節(jié)脂類代謝，還具有一定抗炎作用。

本研究對(duì)150例AMI患者進(jìn)行為期2年定期檢查，觀察Apo A1和hs-CRP對(duì)AMI患者預(yù)后的影響，結(jié)果顯示：Apo A1降低組和hs-CRP升高組之間比較，心臟性猝死、再發(fā)性梗死及心絞痛等心臟事件發(fā)生率無(wú)顯著差異；但是合并組患者心臟性猝死、再發(fā)性梗死及心絞痛的發(fā)生率分別高于Apo A1降低組和hs-CRP升高組，有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，揭示患者在Apo A1降低的同時(shí)hs-CRP升高時(shí)發(fā)生心臟性猝死、再發(fā)性梗死及心絞痛的發(fā)生的概率大［6，7］。所以，Apo A1的降低和hs-CRP的升高均提示AMI患者心肌再灌注損傷較重。根據(jù)以上結(jié)果，總結(jié)體會(huì)如下：①ApoA1作為高密度脂蛋白（HDL）的主要結(jié)構(gòu)蛋白，可識(shí)別HDL-C受體，調(diào)節(jié)脂類的代謝。②AMI及再灌注后，細(xì)胞因子釋放的“瀑布效應(yīng)”導(dǎo)致炎癥反應(yīng)，ApoA1還作為一種具有抗炎作用的負(fù)向時(shí)相蛋白，從多個(gè)環(huán)節(jié)發(fā)揮抗炎保護(hù)作用。在本研究中，在AMI急性期，大部分患者血清Apo A1下降，與劉曉輝［5］等報(bào)道一致。綜上所述，Apo A1降低和hs-CRP升高對(duì)AMI患者的預(yù)后判斷有一定價(jià)值。

［1］李桂花，馬玉英.急性心肌梗死早期C反應(yīng)蛋白水平對(duì)經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療預(yù)后的影響［J］.中國(guó)動(dòng)脈硬化雜志，2009，17（5）：406.

［2］中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病學(xué)分會(huì)，中華心血管病雜志編輯委員會(huì)，中國(guó)循環(huán)雜志編輯委員會(huì).急性心肌梗死診斷和治療指南［J］.中華急診醫(yī)學(xué)雜志，2001，29（12）：705.

［3］王 浩，劉英明，王 志，等.老年急性心肌梗死患者血清基質(zhì)金屬蛋白酶9和C反應(yīng)蛋白的變化［J］.中華老年心腦血管病雜志，2006，8（10）：678.

［4］張曉坤.超敏CRP、載脂蛋白A1及B100在冠心病診療中的價(jià)值探討［J］.廣東醫(yī)學(xué)，2006，27（6）：888.

［5］賈興旺，田亞平，董振南，等.冠心病患者血脂及載脂蛋白水平的關(guān)系［J］.軍醫(yī)進(jìn)修學(xué)院學(xué)報(bào)，2007，28（1）：66.

［6］劉曉輝，吳 鶴，孫玉蘭，等.急性心肌梗死早期的血脂分析［J］.中國(guó)醫(yī)師進(jìn)修雜志，2006，29（4）：52.

1007－4287（2012）01－0113－02

2010－12－16）