慢性肺源性心臟病并發(fā)心律失常142例臨床診治分析

曹明亮

（江蘇省常熟市張橋醫(yī)院 常熟215500）

慢性肺源性心臟病是我國呼吸系統(tǒng)的一種常見病，是中老年人主要死亡原因之一，發(fā)病率高、并發(fā)癥多，常可引起全身多臟器功能衰竭。心律失常是常見的并發(fā)癥之一，其發(fā)生與多種因素有關(guān)。通過積極針對誘因及病因治療，心律失常多數(shù)可明顯好轉(zhuǎn)，但如果治療不及時，嚴(yán)重的心律失常可影響慢性肺源性心臟病的治療及預(yù)后，甚至引起死亡。本研究對本院2006年4月～2010年4月收治的216例慢性肺源性心臟病中并發(fā)心律失常142例的臨床資料進(jìn)行回顧性分析，現(xiàn)總結(jié)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 216例患者，男137例，女79例，男:女為 1.73:1；年齡 49～86 歲，平均 67.5 歲，60 歲以上患者162例；病史10～36年。216例患者均符合第三次全國肺源性心臟病專業(yè)會議修訂的診斷標(biāo)準(zhǔn)。其中并發(fā)心律失常142例。

1.2 觀察方法 對住院危重的慢性肺源性心臟病患者實(shí)行24 h持續(xù)心電監(jiān)護(hù)，病情一般的患者實(shí)行24 h動態(tài)心電圖或反復(fù)常規(guī)12導(dǎo)聯(lián)心電圖檢查，及時檢測其心律失常類型。

1.3 治療 積極控制感染，通暢呼吸道，改善呼吸功能，糾正缺氧及二氧化碳潴留，糾正心力衰竭、呼吸衰竭，糾正水電解質(zhì)紊亂及酸堿平衡失調(diào)，抗心律失常藥物治療及支持療法。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 全部計(jì)數(shù)資料用χ2檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

觀察216例慢性肺源性心臟病患者，其中并發(fā)心律失常142例，占65.74%，其心律失常類型及相關(guān)因素如下。

2.1 心律失常類型及發(fā)病率 在142例慢性肺源性心臟病并發(fā)心律失常的患者中，竇性心動過速56例占39.44%，房性早搏52例占36.62%，室性早搏10例占7.04%，房顫13例占9.15%，房撲3例占2.11%，右束支傳導(dǎo)阻滯5例占3.52%，房室傳導(dǎo)阻滯3例占2.11%。

2.2 心律失常與年齡、低氧血癥、肺部感染、心力衰竭、電解質(zhì)紊亂的相關(guān)性 本組60歲以上患者162例，并發(fā)心律失常118例占72.84%，60歲以下54例，并發(fā)心律失常24例占44.44%，兩者比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），表明心律失常與年齡呈正相關(guān)。經(jīng)動脈血?dú)夥治觯窘M142例心律失常患者伴低氧血癥102例占71.83%，非心律失常74例，伴低氧血癥22例占29.73%，兩者比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01），表明心律失常與低氧血癥呈正相關(guān)。心律失常組伴肺部感染142例占100%，非心律失常組伴肺部感染35例占47.30%，兩者比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01），表明心律失常與肺部感染呈正相關(guān)。心律失常組伴心力衰竭72例占50.70%，非心律失常組伴心力衰竭10例占13.51%，兩者差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01），表明心律失常與心力衰竭呈正相關(guān)。心律失常組伴電解質(zhì)紊亂106例占74.65%，其中低血鉀72例，高血鉀8例，低血鎂10例，低血鈉7例，低血氯9例；非心律失常組伴電解質(zhì)紊亂14例占18.92%，兩者差異具統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01），表明心律失常與電解質(zhì)紊亂呈正相關(guān)。

3 討論

慢性肺源性心臟病是由肺組織、肺血管或胸廓的慢性病變引起肺組織結(jié)構(gòu)和（或）功能異常，產(chǎn)生肺血管阻力增加，肺動脈壓力增高，使右心室擴(kuò)張或（和）肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心臟病。慢性肺源性心臟病并發(fā)心律失常的類型多種多樣。本組216例慢性肺源性心臟病患者心律失常的檢出率為65.74%，其心律失常以竇性心動過速最多，其次是房性早搏、房顫、室性早搏。

心律失常的發(fā)生與年齡、低氧血癥、肺部感染、水電解質(zhì)紊亂、酸堿平衡失調(diào)及心功能衰竭等因素有關(guān)：（1）低氧血癥、高碳酸血癥和呼吸性酸中毒使肺血管收縮、痙攣。其中缺氧是肺動脈高壓形成最重要的因素，現(xiàn)認(rèn)為體液因素在缺氧性肺血管收縮中占重要地位[1]。缺氧和高碳酸血癥刺激交感神經(jīng)-腎上腺素系統(tǒng)，使交感神經(jīng)興奮，兒苯酚胺分泌增多，作用于心肌及β受體，對心肌有直接損害并使心肌興奮性增高，缺氧時心肌動作電位異位相除極加強(qiáng)，使竇房結(jié)、心房、希氏束和蒲氏纖維興奮性增高而發(fā)生心律失常。（2）肺部感染：長期反復(fù)發(fā)作的慢性阻塞性肺疾病及支氣管周圍炎，可使支氣管痙攣、支氣管黏膜充血水腫、腺體分泌增多等，造成通氣功能障礙。累及鄰近肺小動脈，引起血管炎，管壁增厚、管腔狹窄或纖維化，甚至閉塞，使肺血管阻力增加，產(chǎn)生肺動脈高壓。隨著肺氣腫的加重，肺泡內(nèi)壓增高，肺泡壁破裂，造成毛細(xì)血管網(wǎng)的毀損，肺泡毛細(xì)血管床減損超過70%時肺循環(huán)阻力增大[1]，肺泡間質(zhì)的炎性反應(yīng)可使換氣功能障礙，長期的通氣-換氣功能障礙導(dǎo)致慢性缺氧，二氧化碳潴留，對心肌有不同程度的損傷，并使心肌興奮性增高，導(dǎo)致心律失常。（3）慢性肺源性心臟病患者，肺動脈高壓、右房壓力增加，引起右束支傳導(dǎo)阻滯，心力衰竭時心排血量下降，導(dǎo)致缺氧及二氧化碳潴留，使心肌受到損傷并出現(xiàn)心肌代謝障礙，導(dǎo)致心律失常。（4）慢性肺源性心臟病患者，血清鉀、鈉、氯、鈣、鎂均可有變化，除鉀以外，其他多低于正常[1]。血鉀異常是心律失常常見原因，血鉀異常時，心肌細(xì)胞的自律性和興奮性發(fā)生變化，導(dǎo)致心律失常。肺源性心臟病急性加重期，肺部感染、低氧、利尿劑應(yīng)用等，均可導(dǎo)致鈉、氯、鈣、鎂的降低，引起電解質(zhì)紊亂，導(dǎo)致心律失常。低血鎂使心肌細(xì)胞氧化磷酸化障礙，ATP不足，鈉泵受抑制，膜電位降低，心肌應(yīng)激性和傳導(dǎo)異常，發(fā)生折返激動而導(dǎo)致心律失常。（5）慢性肺源性心臟病患者以老年患者居多，隨著年齡的增長，由于臟器退行性改變，心肌細(xì)胞β受體數(shù)目的減少，心肌硬化程度也隨之加大，心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)可發(fā)生纖維化，脂肪浸潤，且高齡肺心病患者冠心病并發(fā)率較高[2]，故易發(fā)生心律失常。肺源性心臟病并發(fā)心律失常的發(fā)生率與年齡、低氧血癥、肺部感染、心力衰竭、水電解質(zhì)紊亂及酸堿平衡失調(diào)密切相關(guān)，心臟的器質(zhì)性損害與心肌的代謝紊亂是導(dǎo)致心律失常的基本因素[3]。年老體弱、肺部感染、心力衰竭、電解質(zhì)紊亂、酸堿失衡是心律失常的誘因和病因[4]。

在臨床治療方面，對慢性肺源性心臟病誘因和病因的治療比抗心律失常更為重要，首先應(yīng)積極控制感染、改善通氣功能，糾正低氧血癥、電解質(zhì)紊亂、高碳酸血癥，穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境，其中以控制感染最重要。本組對142例慢性肺源性心臟病并發(fā)心律失常的患者進(jìn)行系統(tǒng)的誘因、病因及并發(fā)癥的治療，結(jié)果大多數(shù)患者都能得到有效控制或明顯好轉(zhuǎn)，只有少數(shù)患者需要應(yīng)用抗心律失常藥物治療，一般僅在治療病因和誘因后心律失常仍不緩解時，才考慮選用抗心律失常藥物。排除合并預(yù)激綜合征，洋地黃仍然是肺源性心臟病快速房顫和陣發(fā)性室上性心動過速的首選藥物，頻發(fā)、多源、聯(lián)律性室性早搏者靜脈滴注胺碘酮或利多卡因。

[1]葉任高.內(nèi)科學(xué)[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2004.86-91

[2]姚震,向平超,王于紅.肺心病期肺動脈壓與心電圖關(guān)系的探討[J].中國實(shí)用內(nèi)科雜志,1997,17(4):230

[3]馬紅,張七一,王照彥,等.肺心病并發(fā)快速心律失常34例治療體會[J].臨床薈萃,2000,15(1):17-18

[4]林強(qiáng).肺心病并發(fā)心律失常80例臨床分析[J].中國現(xiàn)代臨床醫(yī)學(xué)雜志,2003,1(7):615-616