竇悅 孫曉旭
高鈉血癥是危重癥患者(尤其是顱腦損傷后)常見的電解質紊亂,也是臨床醫師面臨的一個難題。高鈉血癥的預后差,病死率高,可達42% ~75%[1]。而傳統的治療方法時間長,療效不穩定,且難控制降鈉速度。本文總結2008~2011年我科應用CVVHF治療高鈉血癥患者9例療效,報告如下。
1.1 一般資料 總結我院ICU病房2008年~2011年高鈉血癥患者9例,男7例,女2例,年齡29~70歲。血清鈉均高于150 mmol/L,APACHEⅡ評分為(20.8±9.1)分。其中顱腦損傷6例,腦血管畸形致腦出血3例,均處于昏迷狀態并行機械通氣治療,并伴有不同程度腎功能衰竭,Scr 298~809 μmol/L。
1.2 方法 選取右側股靜脈留置單針雙腔導管,建立血管通路。采用瑞曲金寶公司Prisma血濾機及其配套血濾管路。置換液配方為:0.9%生理鹽水2500~3000 ml,5%葡萄糖500~1000 ml,滅菌注射用水500~1000 ml及25%硫酸鎂3.2 ml配成4 L袋。并依據K+、Ca2+情況決定10%氯化鉀和5%氯化鈣加入量。同時根據血氣情況配給5%碳酸氫鈉量,平均每小時約70~150 ml。9例患者均未采用肝素抗凝。并每4~6 h監測血清離子、血氣分析及肌酐、血凝指標。同時24 h動態監測血壓、血氧飽和度、心率、呼吸及血糖。應用胰島素穩定血糖,避免血糖過高增加Na+-K+交換,進而升高血清鈉濃度。
9例患者經2~6 h CVVHF治療后血清鈉水平均開始逐漸下降,同時肌酐值逐漸下降,酸中毒可得到糾正。治療期間心率、平均動脈壓無明顯變化。治療24 h后患者癥狀均明顯改善,血鈉水平隨治療時間延長均可逐漸降至正常,APACHEⅡ評分明顯下降。與治療前比較差異有統計學意義(P<0.01)。
高鈉血癥是指血清鈉濃度超過150 mmol/L。主要原因:醫源性攝入過多、嚴重腹瀉及嘔吐致胃腸丟失、高熱及高溫環境下過度失水等。尤其急性高鈉血癥多發生在顱腦損傷患者,①部分屬于醫源性(腦水腫患者大劑量脫水治療)引起。②更重要原因是顱腦損傷后下丘腦神經系統受損導致渴覺中樞和(或)滲透壓感受器損傷,血漿滲透壓升高不能引起渴感飲水和(或)ADH釋放,導致高鈉血癥。③或應激狀態醛固酮分泌增加導致鈉水潴留。④或部分患者血糖較高產生滲透性利尿加重高鈉血癥[2]。任何原因導致的高鈉血癥都會引起細胞脫水收縮尤其腦細胞失水,可造成一系列神經系統癥狀,甚至導致的腦萎縮可引起腦出血、蛛網膜下腔出血,嚴重者可致死亡[2,4]。血鈉濃度越高,增高越快,癥狀會越明顯,病情會越嚴重。
傳統治療高鈉血癥方法是減少鈉攝入,增加血容量及利尿以增加鈉排出。或間斷予血透治療。花費時間長,且療效不穩定,病死率高。尤其對于合并有嚴重水腫、心衰、腎衰、少尿或無尿患者,傳統治療方法尤為困難。而且過快的糾正高鈉血癥會導致腦細胞水分吸收超過聚集的電解質和有機溶質的消散速度,而引起細胞水腫,導致神經功能損傷[1]。所以治療過程中需要重視并避免外周血滲透壓發生急劇變化,合理的糾正控制速度是必要。一般發病時間較長或發病時間不明確患者的血清鈉濃度下降速度最大不超過每小時0.5 mmol/L,以每24 h下降10~12 mmol/L為宜[2]。本研究采用置換液中加入滅菌注射用水及葡萄糖溶液的方法,并根據患者血鈉水平調整置換液以控制血鈉糾正速度。
CVVHF靠血泵推動血液循環、利用對流轉運原理清除溶質,是一種安全、有效的持續腎臟替代療法。以其穩定的速率持續慢超濾脫水,對體液負荷過重患者危險性小,可有效維持穩定的血流動力學狀態。另外,CVVHF還具有溶質清除率高,改善組織氧代謝,保持水、電解質和酸堿平衡,提供充分的營養支持等作用[3]。故能比較精準的控制降鈉速度,可以避免血鈉糾正過快所導致的并發癥。并對合并有腎衰、心衰、嚴重水腫、少尿或無尿患者,降鈉同時還可以脫水、降低血肌酐、清除尿素氮及其他炎性介質。其糾正高鈉血癥的時間也明顯短于傳統治療方式,快于血液透析。所以對于臨床高鈉血癥患者CVVHF安全、合理、有效,且血流動力學穩定。可顯著改善病情并可有效避免血鈉糾正過快所產生的并發癥。
[1]王海燕.腎臟病學.第3版.北京:人民衛生出版社,2008:304.
[2]邱海波.主治醫師手冊.第1版.南京:南京江蘇科學技術出版社,2007:598-599.
[3]王錦權,高玉華,劉寶,等.連續性靜脈血液濾過在ICU中的應用研究.中國血液凈.
[4]林善錟.高鈉血癥//陳灝珠.使用內科學.第10版.北京:人民衛生出版社,1999:798-799.