急性鉈中毒61例臨床分析

于海濤 宿文革

1 臨床資料

一般資料 2009年5月收治的投毒所致急性鉈中毒分析報告如下。104例中毒者中，女37例，男67例，年齡2～72歲。其中1人在我院神經內科住院治療，患者死亡，60人在我院職業病科住院治療，均治愈或好轉出院。

將在我院住院病例61人(男38例，女23例)分兩組:其中第一組1例為先后2次中毒，最終死亡;第二組60例為1次集體進食引起中毒，病情均較輕。

第一組病例1，男56歲，主因“四肢末端疼痛、麻木、無力10 d”于2009年5月8日入院。急性病容，神志恍惚，由家屬攙扶。查體:體溫36.8℃，脈搏80次/min，呼吸17次/min，血壓160/100 mm Hg，雙瞳孔對光反應存在，可見眼顫，右眼外展，上、下視受限，左眼上視受限，雙手及顏面可見散在色素沉著，雙肺及心臟均未查及異常，四肢肌力V級，肌張力正常，病理反射未引出，雙側跟膝脛反射欠穩準。入院診斷為“1中毒性周圍神經炎2中毒性腦病。患者與妻子、孫子(2歲)于2009年4月27日共進飲食后出現癥狀，其妻已于5月6日在外院死亡，孫子有輕微脫發表現。

第二組病例2為群體發病，在2009年5月7日為上例患者妻子辦喪事時，集體在患者家共聚午餐后逐漸發病，因上一患者病因確診后，由地方政府組織集體就診，其中有60例在我院職業病科住院治療。主要表現為頭皮痛(3人)、口唇麻木、頭暈、惡心、腹痛(2人)、腹瀉(4人)、肢體麻木(11人)、四肢乏力(11人)、下肢疼痛(部位不一)10人、束樣脫發(2人)、足底局部皮膚過度角化(3人)等，無明顯癥狀者30人。

2 方法

第1組患者入院第2天因肌痛加重、神志恍惚加重，高度懷疑重金屬中毒，請職業病科會診高度懷疑鉈中毒，同天請上級醫院會診高度懷疑鉈中毒，并抽血送北京(解放軍307醫院)檢驗。給予相對特效解毒劑(還原性谷胱甘肽、二巰基丙璜酸鈉)、鉀劑、抗感染藥物(美洛西林鈉舒巴坦鈉)、營養神經(維生素B1、奧拉西坦、二丁酰環磷腺苷)等綜合治療，患者很快逐漸出現發熱、四肢麻木疼痛加重、嗜睡、昏迷、呼吸衰竭，入院第4天死亡。

第二組患者大部分既往體健，有少數老人患有1～2級高血壓，經化驗血鉈、尿鉈(解放軍307醫院檢驗)，確診輕度鉈中毒15人(血鉈6～66 ng/ml，尿鉈61～850 ng/ml)。鉈接觸(+)17人(血鉈0.9～13 ng/ml，尿鉈11～181 ng/ml)。鉈接觸(++)4 人(血鉈 3.5 ～9 ng/ml，尿鉈 40 ～100 ng/ml，)。鉈中毒觀察對象16人(血鉈0.3～25.1 ng/ml，尿鉈23～178 ng/ml)。排除鉈中毒10人。根據血鉈、尿鉈指標，輕度鉈中毒給予普魯士藍15 g、20%甘露醇250 ml，4次/d口服，鉈接觸、鉈中毒觀察對象給予普魯士藍6 g、20%甘露醇250 ml，4次/d口服，同時均給予補液、補鉀(成年人40 ml/d)、能量合劑(包括B族維生素)、還原性谷胱甘肽。部分患者給予對癥處理(如降壓)。

3 結果

第一組患者治療無效死亡，為重度急性鉈中毒患者。

第二組患者經治療，住院日(4～15 d)，癥征均消失或減輕，治愈或好轉出院(部分患者因經濟原因出院，帶藥普魯士藍、20%甘露醇)。輕度鉈中毒、鉈接觸、鉈中毒觀察對象治療前、中、后血尿鉈測定值明顯減少，大都降至正常范圍內。

4 討論

以前鉈中毒事件比較罕見，并且鉈中毒比較隱匿，不容易發現，其癥狀容易與其他神經、消化系統疾病混淆，從而導致臨床醫生不能及時、準確的診斷，延誤了最佳的治療時機。近年來鉈中毒臨床報道逐漸增多，但對不能提供鉈相關接觸史的患者，診斷常費盡周折，以至病程延長，遺留較嚴重的后遺癥，死亡率高。

對待鉈中毒患者，重要的是盡早明確診斷，盡快促進鉈的排泄;積極保護腦、心、肝、腎等重要臟器功能，對癥治療神經精神癥狀。多數患者可以得以康復，部分患者可遺留部分神經系統受損體征，少數患者由于急性中毒劑量過大，可在短期內死亡。我國目前職業性急性鉈中毒診斷標準中無尿鉈或血鉈的量化標準，且無未成年人急性鉈中毒的診斷標準，本文多例停止治療時不適癥狀和體征已消失，但血、尿鉈仍有微量，要降低到什么范圍亦無參照標準，我們在臨床診治中感到有必要將我國目前職業性急性鉈中毒診斷標準更細化;為今后診治鉈中毒提供可靠依據。

［1］黃覺斌，魏鏡，李舜偉，等.鉈中毒五例臨床分析.中華醫學雜志，1998，86(7):610-611.