肺結核合并肺心病78例患者心電圖分析

許愛東 黃國樓

肺結核患者發病近年來逐步上升，目前疾病預防部門積極關注該狀況，尤其隨著年齡的升高，肺結核患者機體整體狀況差，肺組織纖維化明顯，伴隨有肺心病等伴隨有其他疾患的患者病情復雜[1]，本文就肺結核合并肺心病患者資料總結回顧，報告如下。

1 臨床資料

收集自2009年5月至2011年12月在本院就診的肺結核同時伴有肺心病患者78例，上述患者均符合肺結核和肺心病的診斷標準，臨床癥狀以咳嗽、氣短、低熱、盜汗等癥狀為主，胸片X線檢查表現為兩肺有廣泛病變。

78例患者年齡范圍為57～78歲之間，平均(65.7±11.1)歲，其中男45例，占57.69%;女33例，占42.31%;上述患者排除冠心病、先天性、風濕性、高血壓、甲亢性心臟病;針對上述患者總結分析心電圖變化規律。

2 心電圖結果和分析

2.1 心律異常變化 上述78例患者中，竇性心律過速41例，占52.56%;心房纖顫24例，占30.77%;期前收縮13例，占16.67%;分析患者形成心律變化原因系因肺結核病變對心包侵犯粘連，肺組織的纖維化病變皺縮，導致形成縱隔凹陷，故對上前部心臟的神經纖維產生刺激。

2.2 P波異常變化 心電圖P波改變是慢性肺心病診斷的主要條件，上述78例患者中，有27例患者P波改變，占34.62%;有12例出現電壓高地尖峰P波，分析其與患者急性感染有關，或者可能與右房暫時性負荷過重相關;按P電軸+80°為異常者，其中41例患者異常，占52.56%。

2.3 ST-T異常變化 78例患者中ST-T段異常、右束支傳導阻滯患者45例，占57.69%，分析其發生原因系因肺組織破壞產生代償性肺氣腫，右房循環壓力增加，而導致心臟右房、右室肥大。上述患者中低電壓13例，占16.67%，形成低電壓原因是由于右房和右室肥大導致傳導阻力增加而形成短路，以及心肌退行性變等因素所致。

2.4 垂懸性和半垂懸性 由于肺結核合并肺心病使患者腹腔的膈肌下移，迫使心臟懸垂70例，占89.74%，根據肺心病心電圖診斷標準，其中重度順鐘向位42例，占53.85%;心電軸超過90°的患者50例，占64.1%，該表現在肺結核合并肺心病患者的臨床意義具有特異性，究其原因是由于肥厚胸膜粘連，肺纖維組織增生對心臟縱隔牽拉影響心臟位置轉動所致。

3 討論

肺結核患者機體抵抗力逐漸下降，尤其是患者患病后體質消耗明顯，免疫力明顯降低，以及肺組織纖維化等[2]。肺心病是晚期肺結核常見并發癥之一，是該類患者死亡主要原因之一，肺結核所致肺心病多伴有咯血、貧血、胸廓畸形、低蛋白血癥臨床癥狀，肺結核合并肺心病的病理特點大多是由于廣泛的結核病灶、纖維化病灶或空洞造成肺組織結構破壞，患者體內廣泛肺毛細血管床破壞、胸廓畸形、胸膜肥厚、胸部運動受限等因素均導致患者胸腔內壓升高、肺動脈阻力增加，并形成肺動脈高壓，從而右心負荷加重、心力衰竭等，故表現出心電圖的改變[3]。

就慢性肺心病早期而言，輕度右室肥大產生的心電向量被左室產生的向量所抵消，心電圖基本正常;但隨著肺結核病變，由于肺過度膨脹致胸腔內的容量增加可使膈肌下移并將肺推向前上縱隔，使心臟向后下方移位，胸腔的不對稱性移位使心臟后方和側位與胸壁的距離增大，從而加重心臟的“垂懸性”，由于右室流出道出現肥厚，QRS環體向右后方轉移[4]。本臨床資料總結也表明，肺結核合并肺心病使患者腹腔的膈肌下移，迫使心臟懸垂70例，達89.74%。

就肺心病患者而言，肺心病的病理基礎是右心室肥厚，故QRS波群的變化是心電圖診斷主要表現之一，同時由于右心室位置導致右室心電向量變化主要在橫斷面，故右胸導聯是觀察QRS波群變化的主要導聯[5]。但肺心病合并肺心病患者由于年齡、心臟容量負荷、右心室的壓力負荷、右室肥厚度等因素均可影響QRS波群變化，故本臨床資料未待該變化做以分析總結。有關工作有待今后樣本量擴大，細化每個因素，今后進一步觀察。

[1]李希華，傅愛玲.肺結核所致肺心病診治特點探討.中國醫藥，2006，1(11):661-662．

[2]謝惠安，陽國大．現代結核病學.北京:人民衛生出版社，2002:175．

[3]郭雪銀.老年肺結核合并肺心病的心電圖表現及分析.實用醫技雜志，2008，15(15):1972．

[4]羅昭林，黃嵐，鐘杭美.肺心病心電圖特點.中華肺部疾病雜志(電子版)2010，3(4):285-286．

[5]王晉云.慢性肺源性心臟病心電圖改變的特點分析.實用心電學雜志，2009，18(1):2829．