16例急性心肌梗死患者的溶栓治療體會

曹偉

急性心肌梗死(以下簡稱AMI)是心血管病急癥之一，危險性大，死亡率高。盡管當今已進入冠狀動脈的介入時代，但溶栓療法仍然是基層醫院治療急性心肌梗死的一種有效治療方法，可顯著降低AMI早期死亡率，提高臨床治療水平。本文對本院近兩年來16例AMI患者溶栓治療的情況進行分析。

1 臨床資料

1.1 16例患者中年齡最小40歲，最大72歲，平均66歲，其中男12例，女4例，16例的ECG及血清酶學改變符合AMI的診斷，且無溶栓治療的絕對和相對禁忌證。

1.2 16例患者中前壁AMI 10例、下壁AMI 4例，側壁AMI 2例。

1.3 16例患者按溶栓治療時間分類:6 h 8例、6～12 h 6例、12～24 h 2例。

2 方法

16例患者均使用尿激酶靜脈給藥法進行溶栓治療。先用50萬單位靜脈注射，繼以100萬單位溶于生理鹽水100 ml中靜脈滴注。30 min滴完。

3 療效評價

3.1 輸入溶栓劑后2 h內胸痛迅速緩解70%或完全緩解8例，稍有減輕4例，胸痛無緩解4例。

3.2 心電圖:ST段抬高最顯著的導聯在2 h內迅速下降70%(完全恢復)6例，31% ～69%(部分恢復)4例，≤30%(無恢復)6例。

3.3 出現再灌注心率失常2例，均發生于ST段恢復期。

3.4 1例出現一過性竇性心動過緩，室率50次/min，持續2 min。

3.5 血清CK和CK-MB突然升高，CK酶峰前移至發病后15 h內，CK-MB前移至13 h內。

3.6 上述情況均未出現有4例，其溶栓治療時間均＞6 h。

4 討論

4.1 溶栓療法是用溶栓藥物消除冠脈、肺血管、腦血管及大血管內血栓，使血管再通。溶栓治療使AMI的治療重點已由預防和治療惡性心律失常轉移到對梗死范圍的減少，預防再梗死及心室重構和挽救頻死心肌。

4.2 對AMI患者進行早期溶栓治療:①有助于恢復和維持缺血心肌的血流量，同時減輕受損心肌的機械負荷以減少所需的血流量。②加速病變心肌的愈合，減少梗死面積。③減輕心臟擴張，保存左室功能，減少室壁瘤的形成。④減少附壁血栓的形成。進而可以提高患者近期和遠期生存率，降低并發癥，降低死亡率。最近溶栓治療試驗總匯資料表明，溶栓治療可增加左室射血分數2～6%，AMI后，0～6 h溶栓者死亡率下降24%，6～12 h溶栓者死亡率下降15%，＞12 h溶栓死亡率僅下降4%。

4.3 目前，溶栓治療時間窗亦較前擴大，現各種試驗證明，稍晚時間(6～24 h)溶栓亦有效，其可能機制是:①較晚時間的再灌注可預防梗死擴張和促進愈合。②人的冠脈血管阻塞是間歇性的，這可延長心肌細胞的生存。③患者冠脈形成側支循環，有可能延長心肌細胞存活。④提高心室肌電穩定性。

4.4 在療效評價中，溶栓治療后AMI抬高的ST段逐漸恢復已作為床旁判定再灌注成功的一項重要指標。ST段恢復反映了心肌組織再灌注的恢復，而不僅僅是反映了心外膜血流的開通。ST段的迅速恢復即預示可大大改善射血分數，縮小梗死面積，并能改善存活機會。Schroder等對ST段恢復程度與臨床預后的關系進行研究發現，溶栓后ST段恢復＞70%(完全恢復)、ST段恢復在31% ～69%(部分恢復)及ST段持續抬高≤30%(無恢復)三個亞組的死亡率是逐漸增加的。

4.5 AMI后，心肌標記物(CK、CK-MB、肌紅蛋白、肌鈣蛋白T、肌鈣蛋白I)的聚集性釋放可用于評價梗死范圍大小、預示左室功能恢復的程度及預示存活。最近研究顯示。溶栓后CK、CK-MB峰值提前，預示冠脈再通，左室功能恢復，存活心肌面積擴大，心衰發生率及死亡率均降低。

5 結論與展望

溶栓療法目前存在梗死相關血管開通不充分且間或出現再閉塞等缺點，現在已開發出能加速和強化血凝塊溶解的溶栓制劑。它不僅要求迅速，持續的心外膜血管開通，也要求達到微血管血流及心肌組織水平灌注的恢復，因此，無創溶栓治療仍將是對有創的血管造影技術的有效補充。