重型顱腦損傷合并下丘腦損傷的救治體會

甘林 譚先勇

下丘腦損傷較為少見，具有病情危重、搶救難、死亡率高、預后不良等特點。在重型顱腦損傷居多，單純性下丘腦損傷率少(手術除外)。損傷后很難被主動發現，一般顱腦CT無明顯特有顯示，常常在出現臨床癥狀后才引起醫師的重視，失去最佳的搶救機會和治療時間。現對我院從2009年至今收治的9例重型顱腦損傷合并下丘腦損傷病例，分析報告如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 本組病例，男性6例，女性3例，年齡23～51歲，平均37歲，手術2例，其他均保守治療。9例患者均伴有上消化道出血，其中1例出現高滲性非酮性糖尿病，3例出現尿崩癥，3例出現急性成人呼吸窘迫綜合征(ARDS)，4例出現水電解質紊亂。出現兩種及兩種以上并發癥的3例。深昏迷3例，昏迷3例，嗜睡2例。

1.2 影像學資料 本組病例均行普通CT，其中腦挫裂傷合并硬膜外血腫2例，合并硬膜外血腫和硬膜下血腫1例，彌漫性軸索損傷1例，顱底骨折2例。

2 結果

本組病例中，3例死亡，其中1例死于呼吸衰竭伴感染，2例死于腦疝形成。6例存活，生活基本自理，血糖及血壓均能使用藥物控制在正常范圍，體溫及尿量正常。

3 討論

下丘腦(hypothadamvs)又稱丘腦下部，位于大腦的腹面，丘腦的下方，是調節內臟活動和內分泌活動的較高級神經中樞所在，通常將下丘腦從前向后分為上部、結節部、乳頭部，下丘腦面積雖小，但接受很多神經沖動，他們能調節垂體前葉功能，合成神經垂體激素及控制自主神經和植物神經功能。下丘腦參與調節和整合機體內臟活動，維持人體內環境，病變和其他生理活動，如滲透壓和體溫調節、能量代謝與營養攝取、水鹽平衡、睡眠、情感行為、性功能與生殖及心血管等[1]。下丘腦損傷后早期無明顯癥狀表現，約一周后可出現以下臨床表現:①睡眠和意識障礙。②體溫調節障礙。③水鹽電解質紊亂如尿崩癥、水鈉潴留、水中毒及中樞性高血壓綜合征。④急性上消化道出血。⑤高滲性非酮癥糖尿病昏迷(HNDC)。

筆者以上描述的癥狀為下丘腦綜合征，怎樣早期發現下丘腦損傷并積極治療患者使之恢復是關鍵。當下丘腦損傷后早期影像學不能發現，多數臨床醫生在出現下丘腦綜合征時才引起重視，導致治愈率較低。下丘腦涉及多個核團，在維持基本生命中期起作重要的作用。實際病例都出現了兩種及兩種以上的臨床表現，診斷是較明確的。根據本組病例中臨床觀察及治療體會看，在重型顱腦損傷中CT掃描觀察第三腦室或環池的減小或消失，均要考慮到下丘腦損傷。早期癥狀大多被掩蓋，治療上被延誤，病情愈加嚴重，從而影響整個治療效果。早期需要嚴密觀察病情變化，特別是每日對血糖、電解質、尿量的檢測，是非常有意義的。預防性使用垂體后葉素、雷尼替丁，氣管切開、亞低溫、靜脈輸液等治療。對蛛網膜下腔出血者，為避免出血對下丘腦血管的刺激，可在患者無明顯顱內高壓情況下行腰椎穿刺置管持續引流。對水電解質紊亂的病例，如果是高鈉、高氯、高鉀性酸中毒，需限制攝入量。尿崩癥者，尿量常常在每日4000ml左右，若補充不足可引起嚴重休克，常用垂體后葉素、雙氫克尿噻等藥物，同時檢測尿量。對高滲性非酮癥糖尿病昏迷者，使用胰島素血糖在11.1mmol/L以下，以保護腎臟等重要器官功能。同時停用易誘發和加重HNDC的藥物如甘露醇、速尿，腎上腺皮質激素使得患者對胰島素反應敏感，故小量為宜[2]。下丘腦損傷病例中尤其是視上核及室旁核受損導致ADH分泌異常，出現ADH異常分泌綜合征(SIADHS)、中樞性高血鈉綜合征[3]及尿崩癥、高滲性非酮癥糖尿病昏迷等同時并存，給治療增加極大的困難，增加死亡率，治療上相互矛盾，現代學者們認為消化道是較好的攝入通道，可解決高鈉高氯時液體補充，但上消化道可能有應激性潰瘍合存，治療上需綜合評估。

總之，下丘腦損傷是復雜、死亡率高的重型顱腦損傷類型，早期發現是本病的關鍵，總結體會是重型顱腦損傷要及時復查頭顱CT或MRI情況，第三腦室或環池變窄、消失的病例，要特別注意下丘腦損傷，我院所收治的9例患者多數有第三腦室和環池不清的影像學資料，但有影像學資料并不都出現下丘腦綜合征，早期預防性治療是減少死亡率及高殘率的積極措施。

[1]朱誠．現代顱腦損傷學．上海:第二軍醫大學出版社，1999:281-288．

[2]謝勇，高明強，袁建宏．顱腦損傷合并下丘腦損傷15例救治體會．中華醫學研究雜志，2004，4(9):31-33．