腦分水嶺梗死探討

陳絢 李國輝 梁麗蕓 黎錚

(廣西壯族自治區(qū)梧州市紅十字會醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 廣西梧州 543002)

分水嶺梗死(WI),是指相鄰2條動脈供血區(qū)邊緣帶局限性缺血損害,可發(fā)生在腦、心、腎等器官,以腦最為常見。腦分水嶺梗死(CWI)多發(fā)生于腦內(nèi)大血管供血區(qū)邊緣帶或基底節(jié)區(qū)深穿小動脈供血區(qū)邊緣帶,偶見于小腦2條動脈供血區(qū)之間的腦組織。約占全部腦梗死的10%[1]。近年來引起臨床醫(yī)生和學者的重視,現(xiàn)對近年來研究腦分水嶺腦梗死相關研究進展綜述如下。

1 病因及發(fā)病機制

CWI的發(fā)生機制仍有爭議,傳統(tǒng)認為CWI的病因和發(fā)病機制包括以下幾個方面:(1)全身血壓下降引起的血流動力學障礙:如心臟手術,失血性休克,嚴重的心率失常以及心臟驟停等。(2)微栓子學說:頸內(nèi)動脈等主干大動脈的動脈粥樣硬化斑脫落的微栓子進入分水嶺大腦前動脈-大腦中動脈區(qū)較大的分支,阻塞交界區(qū)血管。3顱內(nèi)外血管高度狹窄和閉塞:如頸內(nèi)動脈主干閉塞,大腦中動脈主干閉塞以及椎基底動脈高度狹窄或閉塞導致前循環(huán)盜血時。

1.1 CWI最常見原因是各種原因所致的血壓降低或某一動脈干供血不足

Adms等[2]對ll例心臟手術意外死亡的患者進行尸檢時發(fā)現(xiàn)血壓驟降可導致CWI。分水嶺腦梗死病人多數(shù)長期患心血管疾病,當心臟泵血功能障礙,突發(fā)系統(tǒng)性低血壓時,組織的循環(huán)障礙、缺血、缺氧和在此基礎上出現(xiàn)的酸中毒等都是影響紅細胞變形的病理因素,由此可直接或間接地影響到血液粘度,導致臨床上出現(xiàn)血液高粘滯綜合癥,造成末稍動脈血流量明顯減少,而在兩支主要腦動脈供血區(qū)的交界帶發(fā)生缺血性腦梗死。對于老年或頑固高血壓患者,其血壓維持較高水平,是對腦動脈重度狹窄或閉塞的一種自我調(diào)節(jié)保護機制,以保證腦組織的血流灌注。一旦血壓快速降低即可出現(xiàn)癥狀。有臨床研究報道,血壓突然降低30mmHg以上容易出現(xiàn)交界區(qū)腦梗死[3]。

1.2 近年來經(jīng)顱多普勒(transcranialDoppler,TCD)微栓子監(jiān)測技術在臨床應用上取得重大進展

目前在理論上不僅證實了應用TCD技術監(jiān)測微栓子的可行性,而且大量的臨床觀察資料結合核磁共振彌散加權成像(DWI)影像也表明微栓子是缺血性腦血管疾病發(fā)病機制之一,許多CWI也是微栓子引起。最近有的尸檢報告發(fā)現(xiàn),在皮質(zhì)分水嶺區(qū)有以膽固醇結晶為主要成分的微栓子[4]結合實驗發(fā)現(xiàn),在皮質(zhì)分水嶺區(qū)沒有低灌注,于是有學者提出CWI的形成與來源于頸動脈、主動脈、心臟的微栓子堵塞頸內(nèi)動脈(internal carotid artery,ICA)遠端有關。近年來通過單光子發(fā)射計算機斷層掃描正電子發(fā)射計算機斷層顯像和尸檢證實[5]許多皮層分水嶺區(qū)的梗死是由微栓子引起。梗死周圍的腦血流和血流灌注無明顯降低。

1.3 Chave等[6]研究發(fā)現(xiàn):患者存在1個以上腦大動脈供血區(qū)廣泛灌注低下時,血管造影均提示有頸內(nèi)動脈或腦內(nèi)大動脈不同程度的狹窄

當血管截面積減少超過50%時,即可造成血管遠端壓力降低。如果同時合并血流動力學紊亂導致血壓下降或側支循環(huán)代償不健全等則可發(fā)生CWI。Forster等[7]研究表明:存在血管狹窄的患者,皮質(zhì)下分水嶺梗死尤其是半卵圓中心呈串珠樣的類型的發(fā)病率更高。由于頸內(nèi)動脈或大腦中動脈高度狹窄＞70%或閉塞時,其遠端的分水嶺區(qū)易受血壓降低等血流動力學異常及血黏度升高等血液流變學的異常的顯著影響而導致相鄰動脈交界區(qū)的貧血灌注。王嗣欣等亦提出頸內(nèi)動脈或MCA高度狹窄或閉塞時,在血壓低以及血容量減少情況下易導致CWI[8]。

1.4 現(xiàn)在有人用低灌注和微栓子學說同時存在來解釋ICA病變者發(fā)生CWI[9～10]這個假設已經(jīng)被TCD監(jiān)測有癥狀的ICA狹窄患者出現(xiàn)很普遍的微栓子信號現(xiàn)象所支持。皮層分水嶺梗死更常見,從另一個角度證明微栓子學說,因為微栓子多選擇皮層血管,很少進入成銳角分支的深部血管。新的觀念提出了沖刷受損的理論,認為腦血流灌注不足伴隨著動脈栓子的沖刷受損[11]。

2 臨床分型和臨床表現(xiàn)的特點

(1)皮質(zhì)下型:皮層下分水嶺區(qū)在豆紋動脈、脈絡膜前動脈末端與大腦前、中動脈皮層支的交界區(qū),即放射冠和半卵圓中心區(qū)域,為深穿支末梢梗死,因此在此區(qū)域呈串珠樣、條索狀多發(fā)梗死。表現(xiàn)各種不同程度的感覺、運動、語言障礙。偏側忽視禁、記憶減退、精神抑郁、癡呆等。(2)皮質(zhì)型:梗死灶位于大腦前與中動脈、中與后動脈交界區(qū)。輕者可無任何癥狀,重者可引起面部以外的偏側麻痹,半數(shù)病例有感覺障礙,半球病損者可伴有皮質(zhì)運動性失語,非優(yōu)勢半球病損常有情緒障礙為偏盲,以下象限為主,伴黃斑回避。常有偏側感覺(兩點辨別和實體感覺)障礙。肢體無力少見。(3)混合型:兼有以上兩型表現(xiàn)。4小腦型:該類型報告較少,Bladin等前瞻性研究了300例有血液動力學障礙依據(jù)的缺血性腦梗死患者,僅發(fā)現(xiàn)1例小腦WSI[12]。小腦WSI的常見表現(xiàn)為眩暈、嘔吐、共濟失調(diào)、眼震、構音障礙等,接近50%的小腦WSI可無任何癥狀和體征。Momjian等[10]認為:皮質(zhì)下型與血流動力學因素密切相關,尤其CT表現(xiàn)為半卵圓中心呈串珠樣的類型；而動脈到動脈的栓塞可能在單純皮質(zhì)型中起主要作用。Forster等[7]認為血管狹窄的患者,皮質(zhì)下型的發(fā)病率更高。

3 相應的檢查

3.1 一般檢查

血壓、血常規(guī)、血脂、血糖等檢查,判斷是否有動脈粥樣硬化的危險因素及心電圖、心臟彩超等血流動力學改變因素。

3.2 必要的檢查

3.2.1 核磁共振 CWl常在T1、T2序列上表現(xiàn)為側腦室旁新舊病灶混合,難以區(qū)分。甚至不能顯示。但在DWI序列上可以清晰顯示新鮮病灶,尤其可以顯示新鮮病灶分布的串珠樣改變的解剖學特點。皮質(zhì)下CWI由于其呈多發(fā)串珠樣形態(tài)學特點,臨床很容易識別,單發(fā)的CWI需要在計算機終端對其薄層的T1序列進行讀片,發(fā)現(xiàn)對于判斷病變位置是否為分水嶺區(qū)域價值更高。當臨床發(fā)現(xiàn)腦分水嶺梗死患者時,應進一步行MRA檢查,明確有無顱內(nèi)外血管的狹窄與閉塞。

3.2.2 CTA 64排螺旋CT圖像能清晰顯示血管腔和血管壁的細微改變,可根據(jù)血管腔面積變化評價狹窄程度,根據(jù)CT值評價粥樣硬化板塊性質(zhì),使診斷更加準確。

3.2.3 TCD TCD是發(fā)現(xiàn)腦供血動脈狹窄或閉塞的無創(chuàng)性檢查,可判斷是否有血管狹窄以及狹窄部位,但單純TCD檢測對顱外血管狹窄的檢出率低。2008年,《經(jīng)顱多普勒超聲操作規(guī)范及診斷標準指南》指出TCD腦動脈微栓子的監(jiān)測,是動脈粥樣硬化斑塊易損性和動脈到動脈栓塞的可靠標志,對判斷分水嶺腦梗死發(fā)病機制具有重要的臨床價值[13]。

3.3 特殊檢查

全腦血管造影DSA是評估頸、腦動脈狹窄的“金標準”,但其費用昂貴、有創(chuàng)、專業(yè)要求高、所需操作時間長,不適用于臨床篩查。PET和SPECT表現(xiàn)PET和SPECT均可測定局部腦血流。在腦梗死早期,CT、MRI尚無變化時,采用SPECT的γCBF顯像即可檢出,是無創(chuàng)傷的檢查,可重復檢查,用于對預后的評價和對療效的觀察判定。

治療分水嶺梗死一旦明確診斷,一般的治療與腦梗死相同,但還要注意尋找病因,并作相應的處理,如頸動脈狹窄時應手術治療,對于低血容量的要擴容、糾正低血壓,針對微栓子需要穩(wěn)定動脈斑塊,抗血小板凝集。另外,早期發(fā)現(xiàn)及控制高血壓有積極的預防意義,日常生活中要注意血壓的波動,保持穩(wěn)定十分重要。臨床醫(yī)生要重視CWI病因的復雜性,治療方案要有綜合性,個體化。

[1] Torvik A.The pathogenesis of water shed infarcts in the brain[J].Stroke,1984,15(2):221～223.

[2] Adms TM,Breierty JB,Connor RR.et a1.The effects of systemic hyprtension upon the hum-an brain:clinical and nenropathohogical observations in 11 case[J].Brain,1996,89(3):235,268.

[3] 張微微,張茁,王擁軍.歐洲卒中臨床研究進展[J].北京醫(yī)學,2002,24:350～352.

[4] Masuda J, Yutani C, Ogata J, et al Atheromatous em-bolism in the brain:a clinicopathologic analysis of 15autopsy cases[J].Neurology, 1994,44:1231～1237.

[5] Moriwaki H,Matsumoto M,Hashikawa K Hemodaynamic aspect of cerebral watershed infarction:assetment of perfusion reserve using iodine-123-iodoamphetamine[J].SPECT,1997(10).

[6] ChaveCJ, SilverB, SchlaugG, et al.Diffusion and perfusionweigh-tedMRI patterns in borderzone infarcts[J]. Shoke,2000, 31(5):1090～1096.

[7] ForsterA, Szabo K,HennericiMG.Pathophysiolosical concepts of troke in hemodynamic risk zones-do hypoperfusion and embolism in-teract[J].NatClin PractNeurol,2008,4(4):216～225.

[8] 王嗣欣,林大正,周麗宏,等.分水嶺腦梗死與腦血管狹窄或閉塞的關系探討[J].臨床薈萃,2006,21(7):489～491.

[9] Caplan LR, HennericiM. Impaired clearance of emboli(washout) is an important link between hypoperfusion,embolism, and ischemic stroke[J]. Arch Neuro,l 1998,55:1475～1482.

[10] Momjian-Mayor I,Baron JC.The pathophysiology ofwater-shed infarction in internal carotid artery disease:review of cerebral perfusion studies[J].Stroke,2005,36:567～577.

[11] Kumral E,BayOikem G.sagcan A.Mechanisms of single and multiple bordermne infarct:transeranial Doppler ultrasound/magnetic refoll“u'lce imaging correlates[J].Cerebrovasc Dis,2004,17(4):287～295.

[12] Bladin CF,Chambers BR.Frequency and pathogenesis of hemodynamic stroke[J].Stroke,1994,25(11):2179～2182.

[13] 華揚,高山,吳鋼,等.經(jīng)顱多普勒超聲操作規(guī)范及診斷標準指南[J].中華醫(yī)學超聲雜志(電子版),2008,5(2):2～6.