王金標 曾思云 馬智勇
(1.佛山市三水區白坭華立醫院 廣東佛山 528131; 2.梅州市第三人民醫院 廣東梅州 514089;3.佛山市三水區白坭華立醫院 廣東佛山 528131)
內鏡下黏膜切除術是在應用內鏡技術輔助下對上消化道無蒂淺表性惡性病變進行切除,具有切除率高、創傷性小、并發癥少等優點,已成為治療胃食管癌前病變的有效方法之一[1]。我院在臨床工作中開展內鏡下黏膜切除術,效果良好,現將結果分析報道如下。
選擇2008年3月至2011年2月我院收治的內鏡下黏膜切除術患者35例,年齡40~72歲,平均年齡(56.38±10.58)歲;其中男22例,女13例;病變部位分布于食管15例(19處),賁門3例(3處),胃底7例(9處),胃體10(11處)。全部患者均有吞咽時異物感、內鏡檢查胃食管黏膜可見局限性充血、糜爛、斑塊增生等可疑病灶,深度均不超過1mm。同時排除病變廣泛、食管靜脈曲張、合并心、肺、肝、腎等臟器功能障礙、出凝血障礙或有出血傾向、內鏡手術禁忌癥等患者。
全部患者均給予咪唑安定進行麻醉,待患者麻醉誘導平穩時即可進鏡。手術操作過程中持續給氧,嚴密監測血壓、脈搏、心率、血氧飽和度。采用1.2%碘溶液噴灑黏膜進行染色,病變區域黏膜呈淡染色區或不著色區,確認病灶后于其邊緣黏膜不同部位取活體組織2~4塊進行病理檢查[2]。距離病灶上緣2~3mm處基底部注射副腎素-生理鹽水5mL左右,分離黏膜層和肌層,病灶和周圍黏膜形成球形隆起。在內鏡前端安裝透明帽,以防水膠布妥善固定。將半月形圈套器插入,在透明帽內釋放成圓圈狀,以電凝圈套器切除病灶。切除的黏膜標本放入甲醛固定液中送病理檢查。再次插入內鏡,觀察創口是否出血,并再次進行碘染色,觀察是否殘留病灶。術后禁食2d,經靜脈給予抗生素3d以預防感染。術后第3天可給予流質飲食,并逐步過渡到半流質飲食。術后4周復查內鏡,觀察局部創口愈合情況[3]。
全部數據均錄入SPSS 17.0統計學軟件進行處理,計數資料以百分率(%)表示。
35例患者共切除病變42處,其中首次完全切除40處,占95.24%(40/42)。術后經病理檢查診斷為輕度異型增生7處,中度異型增生16處,重度異型增生19處。手術前后病理結果相符者37處,占88.10%(37/42)。
術后發生出血10例,占28.57%(10/35),經對癥處理后均痊愈或好轉,未發生一例食管狹窄、穿孔等嚴重并發癥。術后隨訪半年,1例患者發現食管新發病灶1處,復發率為2.86%(1/35),經再次手術治療后痊愈。
近年來,隨著微創外科和內鏡技術的發展,胃食管癌前病變的早期診斷和治療技術也得到迅速發展。內鏡下黏膜切除技術于上個世紀80年代末興起于日本,于90年代初傳入我國并得到逐步發展。作為一種治療消化道癌癥早期和癌前病變的微創治療手段,具有手術創傷小、痛苦少、術后恢復快等優點,可達到與外科手術相似的治療效果,為癌前病變的治療開辟了新的途徑[4]。
從病理學變化的角度分析,胃食管癌發生和發展的變化包括正常黏膜、炎癥反應、單純增生、輕度不典型增生、中度不典型增生、重度不典型增生、原位癌、浸潤性癌等一系列變化過程。胃食管癌早期病變或癌前病變在內鏡下常無異常表現或表現輕微,采用常規的內鏡檢查發現率較低。內鏡下以碘溶液進行黏膜染色可提高內鏡檢查敏感性,區分正常組織和病變組織,但不能精確區分惡性程度,對于早期癌和癌前病變往往不能清晰判斷[5]。
胃食管壁分為3層,包括黏膜層、黏膜下層和固有肌層。黏膜層包括上皮層、固有層和黏膜肌層。固有肌層分為內環肌和外縱肌。黏膜下層主要為疏松結締組織,內有豐富的血管、淋巴管,可經此層將黏膜層從固有肌層分開。此即內鏡下黏膜切除的解剖學依據。癌前病變、原位癌和黏膜內癌病變早期,病灶均在黏膜肌層以上,行黏膜切除治療較為適宜。當發生黏膜下浸潤后,癌細胞侵犯黏膜下層,是黏膜切除術的禁忌證[6]。
內鏡下黏膜切除術后可能發生食管狹窄、穿孔、出血等并發癥。當切除的黏膜量超過周徑一半以上,或操作中造成大面積黏膜撕脫后,瘢痕組織在愈合過程中收縮導致食管狹窄,可通過早期擴張2~3次可痊愈。創面發生出血后,可先用冷水沖洗創面,顯露出血點,然后向出血點周圍注射副腎素鹽水或直接電凝止血。食管穿孔多由于過度操作或失誤造成,一旦發生立即禁食,并給予靜脈營養。置胃管于食管穿孔上方持續吸引,同時大劑量應用抗生素,減少感染機率。如保守治療無效,應立即行外科食管切除治療。
本研究結果表明:內鏡下黏膜切除術是治療胃食管癌前病變的有效方法之一,對術前活體組織病理檢查為異型增生的病變均應及時進行內鏡下黏膜切除術治療。
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