急性腦梗死視頻腦電圖監測異常與癲癇發作的關系研究

張雅靜，呂憲民，王海英，孫茜，袁莉

急性腦梗死視頻腦電圖監測異常與癲癇發作的關系研究

張雅靜，呂憲民，王海英，孫茜，袁莉

目的利用視頻腦電圖監測急性腦梗死患者腦電情況，探討急性腦梗死患者腦電圖異常與早發性及遲發性癲癇發作的關系。方法選取2008年1月—2011年1月在我院神經內科監護室住院的急性大腦半球梗死患者259例，進行連續視頻腦電圖監測，記錄腦電圖異常類型及腦梗死部位，并對患者進行1年的隨訪。結果259例急性腦梗死患者中227例(88.0%)腦電圖監測異常，早發性癲癇發作12例，25例患者監測到癲癇樣放電而無臨床發作。分水嶺梗死組早發性癲癇和癲癇樣放電的發生率為29.0%(9/31)，部分皮層及皮層下梗死組的發生率為13.4%(21/157)，完全大面積腦梗死組的發生率為9.9%(7/71);3組患者早發性癲癇和癲癇樣放電的發生率比較，差異有統計學意義(χ2=6.748，P＜0.05)。隨訪1年，有10例(4.1%)患者出現遲發性癲癇，均為視頻腦電圖監測異?；颊撸渲?例患者為腦梗死急性期腦電圖監測存在癲癇樣放電，8例為半球彌漫性慢波或局限性慢波;腦梗死急性期癲癇樣放電患者與其他腦電圖異?；颊哌t發性癲癇發生率比較，差異無統計學意義(χ2=0.633，P=0.426)。結論連續視頻腦電圖監測能夠早期發現癲癇和癲癇樣放電，遲發性癲癇可能出現在腦梗死急性期腦電圖監測異?；颊咧校瑢υ擃惢颊邞訌姵鲈褐笇А?/p>

腦梗死;癲癇;癲癇樣放電;早發性癲癇;遲發性癲癇;視頻腦電圖

1 資料與方法

1.1 一般資料選取2008年1月—2011年1月在我院神經內科監護室住院的急性大腦半球梗死患者259例，其中男168例，女91例;年齡35～78歲，平均(68.3±12.3)歲;既往高血壓161例，糖尿病39例，心房纖顫34例;腦梗死病變部位位于左側139例，右側120例;入院時患者美國國立衛生院神經功能缺損評分(NIHSS)平均得分(11.1±5.8)分。

1.2 方法

1.2.1 診斷標準腦梗死診斷符合1995年全國第四屆腦血管病會議提出的急性腦梗死診斷標準［2］。癲癇診斷符合1989年國際抗癲癇聯盟制訂的癲癇和癲癇綜合征診斷標準，且本次腦梗死前無癲癇病史。癲癇臨床診斷依據可靠目擊者提供的詳細發作過程，腦電圖提供的癲癇樣或不伴有癲癇樣放電，并依據發作時臨床表現確定發作類型［3］。早發性癲癇是指腦梗死后2周內發生的癲癇;癲癇樣放電是指腦電圖監測顯示有典型癲癇波而無臨床發作;遲發性癲癇定義為腦梗死2周后發生的癲癇。

1.2.2 影像診斷經顱腦CT和(或)MRI判斷梗死部位及面積。

1.2.3 腦電監測應用北京太陽科技公司solar神經中央監測平臺，16導腦電圖按國際10～20系統安放電極，記錄24 h動態視頻監測患者全部過程并進行錄像。記錄腦電圖情況包括正常、慢波、棘波、尖波、棘慢綜合波、多棘波、尖慢綜合波及多棘慢波綜合波等。

1.3 統計學方法對患者腦梗死部位、VEEG監測結果、癲癇發作及其類型進行記錄，所得數據建立Excel數據庫，采用SPSS 11.5統計分析軟件進行數據處理。計量資料以(±s)表示，組間采用比較t檢驗;計數資料采用χ2檢驗。以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 早期VEEG監測結果259例急性腦梗死患者中227例(88.0%)VEEG監測異常，局灶改變99例，一側半球慢波化94例，慢波伴有癲癇樣放電34例。227例腦電圖異?；颊咧杏?4例監測到癲癇樣放電，其中25例監測到癲癇樣放電而無臨床發作，9例臨床發作并監測到癲癇樣放電。3例臨床發作但無癲癇樣放電。12例有臨床發作的患者診斷為早發性癲癇，其中3例腦梗死以癲癇發作起病，9例為腦梗死后1周內發病;10例為強直－陣攣發作，2例為局灶性發作。

2.2 腦梗死影像部位與早發性癲癇和癲癇樣放電的關系根據梗死部位分為分水嶺梗死、部分皮層及皮層下梗死和完全大面積腦梗死。分水嶺梗死組早發性癲癇和癲癇樣放電的發生率為29.0%(9/31)，部分皮層及皮層下梗死組的發生率為13.4%(21/157)，完全大面積腦梗死組的發生率為9.9%(7/71);3組患者早發性癲癇和癲癇樣放電的發生率比較，差異有統計學意義(χ2=6.748，P＜0.05)。

2.3 隨訪結果對所有患者進行電話隨訪至少1年，包括患者生活自理情況及癲癇發作和診斷過程，其中數據丟失16例(10例為單純早期VEEG監測異常者，6例為早期VEEG監測無異常者)，243例患者資料完整。12例早發性癲癇患者給予抗癲癇治療，1年內完全緩解10例。有10例(4.1%)患者出現遲發性癲癇，均為早期VEEG監測異?；颊?，2例為腦梗死急性期存在癲癇樣放電，8例為半球彌漫性慢波或局限性慢波;腦梗死急性期癲癇樣放電患者與其他腦電異常患者遲發性癲癇發生率比較，差異無統計學意義(χ2=0.633，P=0.426)。

3 討論

腦梗死繼發癲癇發作可分為早發性癲癇發作和遲發性癲癇發作，早發性癲癇是指腦梗死后2周內發生的癲癇，而遲發性癲癇是指腦梗死2周后發生的癲癇，遲發性癲癇多發生在腦梗死后0.5～2.0年內［5］。研究表明，腦梗死后癲癇發生率為6%～10%［6－7］。由于癲癇或癲癇樣放電的腦電圖變化是間歇性的，常規腦電圖捕獲率較低，而VEEG監測時間長，并能較全面反映各種生理狀態和各種刺激下的腦電活動，容易捕捉到一過性的腦功能障礙［8］。腦梗死后不同時期繼發癲癇的病理生理機制不同，而且，早發性癲癇與遲發性癲癇的相關性也未明了，尤其是在預防用藥方面仍然未有定論，為此，本研究通過監測急性腦梗死患者VEEG，探討急性腦梗死部位及腦電圖改變與癲癇發作的關系。

本研究中早發性癲癇12例(4.6%)，遲發性癲癇10例(4.1%)，與文獻報道相符［9］。259例急性腦梗死患者中有227例腦電圖監測異常，占88.0%，表明腦電圖能較好地反映急性腦缺血的電生理變化。白洪蕊等［10］通過連續腦電圖監測觀察溶栓后腦電變化情況，結果發現血管再通患者腦電圖慢波減少。因此，VEEG監測可以判斷急性腦梗死的嚴重程度及患者預后。一般認為，早發性癲癇是急性腦梗死預后不良的獨立危險因素，尤其是癲癇持續狀態的發生，增加了患者的病死率。腦梗死急性期導致癲癇發作的機制主要為鈉離子水平、細胞內鈣離子以及興奮性谷氨酸水平增加和γ－氨基丁酸受體拮抗劑水平降低［11］，一旦急性腦梗死病理生理過程消退，癲癇的發生即可以得到控制。

早期癲癇發作與影像學的關系尚未明了［12］，多數認為皮層梗死是導致癲癇發作的主要原因，本研究根據梗死部位分為分水嶺梗死、部分皮層及皮層下梗死及完全大面積腦梗死，分水嶺梗死患者癲癇發生率明顯高于其他梗死組，值得臨床重視。部分皮層及皮層下梗死患者癲癇發生率與完全大面積腦梗死患者間無差異。與Denier等［13］研究相一致。

通過對本研究患者隨訪發現，腦梗死后相關性遲發性癲癇占4.1%，腦梗死后遲發性癲癇已有不少報道，其發生機制主要與神經細胞壞死后膠質細胞增生、梗死后腦軟化灶成為致癇灶有關，屬于永久性改變，一旦發生癲癇，藥物控制困難。本研究25例患者急性期腦電圖監測存在癲癇樣放電，隨診中有2例發生遲發性癲癇。183例其他腦電圖異?；颊咧?例發生遲發性癲癇，兩組患者遲發性癲癇發生率無差異，說明腦梗死急性期腦電生理改變與急性后期不同，同時也間接反映早發性癲癇和遲發性癲癇發病機制上的差異。

腦梗死后癲癇發生機制復雜，影響因素多，對于腦電圖癲癇樣發作患者是否需要預防用藥以及癲癇患者停藥時間均存在爭議，需要進一步探討。

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Research on the Relationship between Abnormal Video－EEG Monitoring and Seizures Onset in Patients with Acute Cer-ebral Infarct

ZHANG Ya－jing，LV Xian－min，WANG Hai－ying，et al．Department of Rehabilitation，Tangshan Rehabilitation Medical Center，Tangshan 063000，China

ObjectiveTo investigate the relationship between abnormal EEG and early－onset and late－onset of seizures in patients with acute cerebral infarction by using video－EEG to monitor patients with acute cerebral infarction．Methods259 patients with acute hemispheric infarction admitted to neurology department of our hospital from January 2008 to January 2011 were selected and monitored continuously by video－EEG．The abnormal types and infarction sites were recorded and the patients were followed up for one year.ResultsAmong the 259 patients，227 cases(88.0%)had abnormal video－EEG，and 12 cases had early－onset seizures，25 cases showed epileptic discharge but without clinical onset．The incidences of seizure in watershed infarction group，part of the cortex and subcortical infarction group and completely large area cerebral infarction group were 29.0%(9/31)，13.4%(21/157)and 9.9%(7/71)respectively．The difference between the three groups was statistically significant(χ2=6.748，P＜0.05)．During the one year following up，10 cases(4.1%)，all of which had abnormal VEEG，showed tardy epilepsy．Of the 10 cases，2 had epileptic discharge in acute phase and 8 had hemisphere diffuse or localized slow waves．The incidences of tardy epilepsy between patients with epileptic discharge in acute phase and patients with other abnormalities showed no statistically significant difference(χ2=0.633，P=0.426)．ConclusionContinuous video－EEG can find early－onset epilepsy and epileptic discharge．The tardy epilepsy may appear in patients with abnormal video－EEG in acute phase of cerebral infarction，and these patients should follow discharge guidance carefully．

Brain infarction;Epilepsy;Epilepsy sample discharge;Early－onset epilepsy;Late－onset epilepsy;Video－EEG monitoring

R 743.33

B

1007－9572(2012)11－3785－03

10.3969/j.issn.1007－9572.2012.11.071

063000河北省唐山市，唐山康復醫療中心綜合康復科(張雅靜);唐山市工人醫院神經內科(呂憲民，王海英，孫茜，袁莉)

腦血管病是癲癇的主要危險因素之一［1］，可見于腦梗死、腦出血及蛛網膜下腔出血的患者。在我國，腦血管病每年發病率約為150/10萬，其中缺血性腦血管病占80%以上。本研究使用連續視頻腦電圖(videoeletroencephalography，VEEG)監測急性腦梗死患者并發早發性癲癇發作及癲癇樣放電，并對患者進行隨訪，探討腦電異常與腦梗死后癲癇發作之間的關系。

2012－03－25;

2012－10－08)

(本文編輯:張小龍)