不同因素引起股骨頭壞死的病理改變

王天勝 王湛

股骨頭壞死是常見病、多發病，引起股骨頭壞死的因素有很多種，目前國內外公認的股骨頭壞死的原因主要有:創傷、長期服用糖皮質激素、長期酗酒、減壓病等，在兒童主要為特發的Legg-Peryhes病。我院近年采用滑膜切除、股骨鉆孔、死骨刮除、植骨、血管植入等的綜合治療結合干細胞移植的方法治療股骨頭壞死128例，全部病例均在術中采取股骨頭內壞死骨組織進行病理檢查，通過病理檢查結果，分析不同因素引起股骨頭壞死的病理改變，為臨床進一步提高對于股骨頭壞死發病機制的認識及治療方法，提供依據。

1 一般資料

自2007年8月至2011年10月，收治的股骨頭壞死患者128例，所有病例均經X線和CT檢查，部分病例經MRI檢查。按照Ficat分期:2期36例，3期58例，4期26例。兒童股骨頭骨骺缺血性壞死(Legg-Peryhes病)8例。成人股骨頭壞死，120例，(其中雙側股骨頭壞死24例)，男:72例，女:48例，年齡:21～57歲，平均年齡:36歲，兒童股骨頭骨骺缺血性壞死年齡:3～7歲。在成人股骨頭壞死中，創傷所致:65例，糖皮質激素類藥物所致:32例，酒精中毒所致:17例，減壓病所致:2例，其他:4例。所有病例均在術中根據術前X線及CT檢查定位刮除股骨頭內死骨，死骨組織采用中性10%福爾馬林固定1 d，然后浸入10%硝酸脫鈣液脫鈣至軟化為止，清水沖洗數分鐘后經純酒精脫水，二甲苯透明，浸蠟包埋，5 μm石蠟切片，切片脫蠟，浸入5%硫酸鈉2 h，水洗后HE常規染色，觀察鏡下組織結構變化。滑膜標本直接常規脫水，HE染色。

2 結果

2.1 術中股骨頭表面軟骨情況觀察 ①激素性股骨頭壞死:可見股骨頭軟骨面明顯凸凹不平，關節軟骨明顯破壞，缺失，伴有增生明顯，股骨頭頸交界處明顯贅生物生長，股骨頭變形明顯，在進行股骨頭內死骨刮除時，可以明顯觀察到股骨頭內接近頭頸交界處，存在骨質的鈣化帶改變，用刮勺刮除死骨時，需突破該鈣化帶，方可進入股骨頭深處。②酒精性、創傷性等原因引起的股骨頭壞死術中觀察股骨頭表面軟骨改變基本相同，根據不同的分期出現不同的改變，關節軟骨部分缺失，軟骨磨損，贅生物。鈣化帶存在不明顯。

但與同期的激素性股骨頭壞死相比較，從大體術中觀察股骨頭軟骨改變相對較輕。

2.2 骨標本 不同病因的股骨頭壞死鏡下均表現為:軟骨細胞灶性壞死，基質變為嗜酸性，壞死骨小梁內骨陷窩變空，骨細胞消失，可見一些無結構細胞碎片及散在鈣化灶，少數區域可見脂肪壞死后皂化形成無定形物質。

2.3 滑膜組織 不同病因的股骨頭壞死鏡下均表現為:滑膜組織充血、水腫，纖維組織增生，內見散在炎細胞浸潤，以淋巴細胞為主，部分可見鈣化。

3 討論

3.1 股骨頭壞死的病因很多，引起股骨頭壞死的發病機制還不是很清楚，目前大量臨床實踐及基礎實驗證明，創傷性、激素性、酒精性的股骨頭壞死在臨床上占80%以上，引起股骨頭壞死的機理主要有，血管病變、關節腔壓力增高、骨髓腔內壓力增加、骨結構機械強度下降等，但是無論何種原因引起的股骨頭壞死其最終結局一定是股骨頭的血液循環障礙，導致股骨頭的軟骨部分缺失，軟骨色澤改變及軟骨磨損，軟骨下骨骨折，股骨頭內骨質硬化，壞死。

3.2 不同原因引起的股骨頭壞死通過我們觀察，壞死部位以股骨頭頸交界處與股骨頭關節面負重部位為多見，具有類似的病理改變，這與趙鳳朝等［1］等的觀察相一致，即不論何種原因引起的股骨頭壞死，由于血管病變、關節腔壓力增高、骨髓腔內壓力增加、骨結構機械強度下降等，從而引起類似的病理改變。

3.3 在激素性股骨頭壞死的病例中，其病理改變較其他原因引起的股骨頭壞死為重，可能與激素引起股骨頭壞死的病理生理改變有關。在激素性股骨頭壞死中，使用超劑量的皮質激素可以抑制成骨細胞合成膠原，合成DNA減少，并可促進破骨細胞的功能。骨髓內的脂肪細胞增生肥大，同時伴有動靜脈血管的改變［2］。在激素性股骨頭壞死的病例中股骨頭內接近頭頸交界處，存在骨質的鈣化帶改變，可能為長期的病理演變過程中，在壞死區與正常區之間的纖維瘢痕增生區死骨組織的沉積而成。在術中要求一定要去除該壞死的鈣化帶，這樣植骨及干細胞移植與血管植入才能發揮效應。

綜上所述，在不同病因引起的股骨頭壞死的病例中，其具有基本類似的病理改變，但在同期的股骨頭壞死病例中，以激素性的股骨頭壞死的病理改變為重，尤其是在手術治療過程中，突破壞死區域的鈣化帶非常重要。

［1］趙鳳朝，李子榮，張念非.不同病因股骨頭壞死的病理改變.實用骨科雜志，2005，11(3):210-213.

［2］薛元鎖，時述山.激素性股骨頭壞死的早期病理生理改變及治療.中國矯形外科雜志，2000，7(2):187-189.