小兒肺炎支原體感染肺外表現(xiàn)的臨床回顧分析

嚴小光 朱彥瑄 馮亞青

近年來，肺炎支原體感染有增加或流行的趨勢，為小兒呼吸道感染的重要病原之一。肺炎支原體感染病程長、臨床表現(xiàn)多樣，部分病例有多器官系統(tǒng)受累，病情較重，部分病例以肺外表現(xiàn)為首發(fā)癥狀，易于誤診、漏診，故臨床上應予足夠重視。現(xiàn)將我科2008年9月至2011年9月收治的136例肺炎支原體肺炎患兒的臨床資料進行回顧性分析總結(jié)，報告如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 2008年9月至2011年9月我科收治肺炎支原體肺炎患兒136例，其中男74例，女62例;年齡～3歲9例，～8歲54例，～14歲73例。四季均有發(fā)病，冬春季節(jié)居多。全部病例血清特異性肺炎支原體IgM抗體均為陽性，均符合《實用兒科學》支原體肺炎臨床診斷標準［1］。

1.2 臨床表現(xiàn) 136例均有發(fā)熱，多為弛張熱及不規(guī)則熱，熱程2～14 d，平均8.6 d。全部患兒均有咳嗽，其中干咳67例(50%)，痰咳54例(39.71%)，14例(10.29%)伴有喘息。肺部聽診呼吸音粗糙76例(49.26%)，呼吸音減低22例(16.18%)，可聞及干濕性啰音38例(27.94%)。胸部X線檢查均有改變，節(jié)段性肺炎表現(xiàn)29例(21.32%)，支氣管肺炎表現(xiàn)36例(26.47%)，間質(zhì)性肺炎改變71例(52.20%)。

1.3 肺外表現(xiàn)

1.3.1 心血管系統(tǒng) 共10例受累，胸悶、心悸、乏力8例，心電圖示竇性心動過速3例，非特異性ST-T改變2例，心肌酶(CK-MB)增高6例，在控制肺部炎癥同時予營養(yǎng)心肌治療，出院時臨床癥狀消失，心肌酶及心電圖正常。

1.3.2 泌尿系統(tǒng) 共8例受累，血尿3例，蛋白尿5例，腎功能均未見異常，腎臟受累為一過性，血尿、蛋白尿多數(shù)一周內(nèi)恢復，無遷延不愈病例。

1.3.3 神經(jīng)系統(tǒng) 共6例受累，均表現(xiàn)有頭痛、嘔吐、嗜睡，其中1例以上述表現(xiàn)為首發(fā)癥狀，其中1例發(fā)生抽搐，腦脊液檢查均符合無菌性腦膜表現(xiàn)，3例腦電圖輕至中度異常，頭顱CT均未見異常。予降顱壓、營養(yǎng)腦細胞等對癥支持治療，所有病例均未遺留神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥，腦電圖異常者于門診隨訪1個月內(nèi)恢復正常。

1.3.4 消化系統(tǒng) 共13例受累，惡心、嘔吐、腹痛等非特異性表現(xiàn)10例，谷丙轉(zhuǎn)氨酶增高4例，予阿拓莫蘭保肝治療，血尿淀粉酶增高2例，予抗感染對癥治療，出院時復查谷丙轉(zhuǎn)氨酶及血尿淀粉酶恢復正常。

1.3.5 血液系統(tǒng) 4例受累，血小板減少1例，中性粒細胞減少3例，在紅霉素或阿奇霉素抗感染同時予鯊肝醇、氨肽素口服，出院時復查血常規(guī)正常。

1.3.6 皮膚黏膜 5例受累，表現(xiàn)為一過性皮疹，蕁麻疹2例，紅色斑丘疹3例，經(jīng)治療后皮疹全部消退。

1.4 治療方法 所有病例均給予紅霉素20 mg/(kg·d)靜脈滴注1～2周，或阿奇霉素針10 mg/(kg·d)，5 d一療程，停藥2～3 d后可行第2療程治療，靜脈用藥1～2療程，并輔以退熱、止咳化痰、霧化吸入等對癥支持治療，合并有肺外病變者給予相應對癥治療。待體溫恢復正常，癥狀體征明顯好轉(zhuǎn)后出院，繼用克拉霉素或阿奇霉素口服，總療程4周，門診隨訪。

2 結(jié)果

136例肺炎支原體肺炎中有32例(23.53%)發(fā)生肺外器官受累，其中心血管 10例(7.35%)、泌尿系統(tǒng) 8例(5.88%)、神經(jīng)系統(tǒng) 6例(4.41%)、消化系統(tǒng) 13例(9.56%)、血液系統(tǒng)4例(2.94%)、皮膚黏膜5例(3.68%)，2個以上肺外器官受累的5例(3.68%)。經(jīng)紅霉素或阿奇霉素治療，所有患兒在臨床癥狀好轉(zhuǎn)，實驗室復查基本正常的情況下出院，平均住院日12 d，于門診隨訪，全部病例均痊愈，肺外并發(fā)癥完全恢復。

3 討論

肺炎支原體是介于細菌和病毒之間的一種超濾過性病原微生物，近年來肺炎支原體感染發(fā)病有增高趨勢，成為兒童呼吸道感染及非典型肺炎的重要病原之一，有報道稱肺炎支原體肺炎占社區(qū)獲得性肺炎的10%～30%。因此，肺炎支原體肺炎越來越受到重視，隨著對該病認識的逐步加深，肺炎支原體肺炎所引起肺外并發(fā)癥已引起人們越來越多的重視。本組肺炎支原體肺炎患兒出現(xiàn)肺外并發(fā)癥的占23.53%，國內(nèi)有報道肺炎支原體肺炎肺外器官受累可高達50%［2］。對于肺外并發(fā)癥的發(fā)病機制目前尚無統(tǒng)一認識，可能的機制有:①直接侵害:少數(shù)患兒血液、腦脊液或胸水中分離出肺炎支原體或檢測到肺炎支原體的DNA，但迄今尚未在肺外器官中分離出支原體［3］。②免疫反應(包括自身抗體的產(chǎn)生和細胞因子的作用):肺炎支原體頂端結(jié)構(gòu)分泌的粘附蛋白與人CD4淋巴細胞Ⅱ型主要組織相容性復合體淋巴細胞蛋白的氨基酸序列同源，支原體感染后可產(chǎn)生相應組織的自身抗體，并形成免疫復合物，引起肺外其他器官病變。另有研究表明，肺炎支原體感染時，外周血CD4細胞降低，CD8細胞增高，CD4/CD8比值明顯降低，白介素-4(IL-4)、IL-6、IL-13、干擾素-γ、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)濃度增高，IL-2、IL-10 濃度降低，這些細胞因子的紊亂導致肺內(nèi)炎癥加重并出現(xiàn)肺外各系統(tǒng)的損害。③支原體血癥:有學者從肺炎支原體肺炎患者血液中分離出肺炎支原體，提示支原體感染可引發(fā)肺炎支原體血癥，通過血液循環(huán)引起各系統(tǒng)器官的病變［4］。本組病例顯示肺外器官受累為32例(23.53%)，主要損害心血管、泌尿、神經(jīng)、消化、血液、皮膚黏膜多個系統(tǒng)，部分病例同時多個肺外器官受累。

由于肺炎支原體缺乏細胞壁，它對青霉素和其他作用于細胞壁結(jié)構(gòu)的抗生素均不敏感。研究表明，大環(huán)內(nèi)酯類藥物可直接抑制外周血中性粒細胞釋放活性氧(活性氧可引起組織損傷及炎癥反應)，也可抑制IL-6和IL-8的產(chǎn)生，故使用該類藥物既可殺菌又可抑制肺部炎癥反應［5］，成為肺炎支原體感染治療的首選藥物。本研究結(jié)果顯示，136例患兒經(jīng)阿奇霉素或紅霉素治療取得滿意療效，所有病例痊愈，肺外并發(fā)癥亦完全恢復。

綜上所述，肺炎支原體肺炎的肺外表現(xiàn)多種多樣，可以使病情復雜化，部分患兒肺部癥狀并不明顯，而以肺外癥狀表現(xiàn)為主，尚有部分患兒以肺外表現(xiàn)為首發(fā)癥狀。故臨床上所遇病情遷延不愈，β-內(nèi)酰胺類抗生素治療無效，不能以細菌、病毒感染解釋的病例，應考慮肺炎支原體感染引發(fā)多系統(tǒng)損害可能，及早行病原學檢查，盡早應用大環(huán)內(nèi)酯類抗生素。

［1］胡亞美，江載芳，諸福棠.實用兒科學.第7版.上冊.北京:人民衛(wèi)生出版社，2002:821.

［2］張曉波，王立波，張靈恩，等.兒童肺炎支原體感染肺外臟器受累56例臨床分析.臨床兒科雜志，2003，21(6):344-346.

［3］Feigin.RD.Pediatric infection diseases.1th ed.Philadephia:WB.Saunders Company，1987:1980.

［4］萬莉雅.肺炎支原體肺炎的診治.中國實用兒科雜志，2008，8(23):570.

［5］何志義，冉丕鑫，鐘南山.大環(huán)內(nèi)酯類抗生素在慢性肺炎癥性疾病中的抗炎癥作用.國外醫(yī)學·呼吸系統(tǒng)分冊，2004，24(6):353-355.