臨床表現不典型的甲狀腺機能減退1例診療體會

安萍

1 臨床資料

患者男性，46歲。于2009年9月26日因全身乏力、不思飲食4個月入院。入院時體格檢查無明顯常。輔助檢查:CK1200 U/L，LDH312 U/L，-HBDH255 U/L，AST60 U/L，ALT51 U/L，TG2.25 mmol/L，TC6.15 mmol/L，查 TNI陰性。心電圖提示T波異常，心臟肝臟彩超未見異常，其余生化檢查均正常。診斷為冠心病、血脂異常、肝功能不良給予改善冠狀動脈供血、調脂、護肝等治療其癥狀有所好轉，復查CK仍1200 U/L，LDH及α-HBDH有所下降出院時未隨診。

2010年6月11日患者再次因顏面浮腫10日入院。此次除顏面水腫外未發現其他異常。輔檢:心電圖示ST-T段改變，心臟彩超未見異常。生化 AST57 U/L，TC6.66 mmol/L TG2.6 mmol/L，CK909 U/L，LDH240 U/L，α-HBDH194 U/L均升高。診斷為乏力原因待查:病毒性心肌炎，給予極化液、果糖二磷酸鈉、參麥等靜脈滴注癥狀治療有好轉出院，復查CK556 U/L，LDH136 U/L，α-HBDH194 U/L，未跟蹤治療。

2010年8月26日患者第三次入院。主訴為四肢乏力半年，主要表現為活動后肌無力，病程中有肌痙攣﹑強直、疼痛等癥狀，休息后可自行緩解，在此之前曾在上級醫院就診考慮為多發性肌炎、功能性疾病，口服強的松、黛力新等藥物治療無好轉。體格檢查:T36.6℃ R20bpm P66bpm BP130/90 mm Hg眼瞼輕度浮腫，心肺無異常，四肢肌力肌張力正常，腱反射減弱，四肢肌力未見明顯萎縮及假性肥大。輔檢:血尿常規正常，CK570 U/L，LDH306 U/L α-HBDH268 U/L，TG3.44 mmol/L，TC5.95 mmol/L均升高，肝炎全套陰性，心電圖提示T波異常，頭顱CT正常。診斷考慮:①四肢乏力原因待查:肌源性疾病。②冠心病。給予營養神經、能量支持等治療復查各項生化指標無明顯好轉，8月30日行肌電圖正常排除肌源性疾病。詳細追問病史患者訴其四肢乏力為間斷性，乏力前有顏面及下肢水腫癥狀口服利尿藥可好轉，伴記憶力下降，失眠，時有胸悶，自感皮膚干燥，掉發較以往增多。綜合病史考慮甲減可能，9月 2日查 FT3 2.94pmol/L，FT4 3.14 pmol/L，TSH71.28 uIU/ml，診斷為甲狀腺機能減退癥，給予優甲樂25 μg/天口服 15 d 后加至 50 μg/天口服 15 d，1 月后復查 T3、T4升至正常，TSH 降至50.12 uIU/ml，CK、LDH、α-HBDH 均降至正常，TC、TG有明顯下降，患者乏力癥狀明顯緩解。

2 討論

甲狀腺機能減退癥是由于甲狀腺激素合成減少或組織利用不足導致的全身代謝降低綜合征，女性多見。甲狀腺激素對蛋白質糖脂肪代謝有密切影響，它能促進脂肪氧化，T3、T4能促進膽固醇的合成又可通過肝臟加速膽固醇的降解，但分解的速度大于合成，所以甲減的患者TC、TG常升高[1];甲狀腺激素對神經肌肉均有影響，甲減時骨骼肌、心肌、平滑肌均有粘多糖沉積、間質水腫、肌紋消失、肌纖維腫脹斷裂肌酶釋出而致血清酶升高[2]。此患者多次住院及在上級醫院就診均沒有考慮到甲減，先后按肝功能不良、病毒性心肌炎、冠心病、多發性肌炎甚至是功能性疾病治療均無效果。考慮未能早期診斷的原因有以下幾點:①甲減為多系統疾病，癥狀多部分癥狀不典型，易誤診為貧血、特發性水腫等，而此患者的突出癥狀為乏力，輔助[3]檢查以肌酶、血脂升高為主，易誤診為多發性肌炎、病毒性心肌炎、冠心病等等。②許多臨床醫生對此類患者認識不夠，未能很好的掌握本病的所有臨床表現，特別是以肌酶、血脂升高為主的甲減。③詢問病史不夠詳細，仔細追蹤患者還是有甲減的臨床表現，如:脫發、水腫、記憶力下降、皮膚干燥等，但其癥狀都不突出，多次查CK、LDH、TC等升高只考慮到心臟肝臟疾病，未能緊密地將輔檢與患者的臨床表現相結合，回顧其前兩次診斷都比較牽強，不能用一元論解釋所有癥狀。

綜上所述，我們的臨床醫生在以后的工作中遇到此類的患者時應注意多詢問病史，對于肌酶及血脂異常的患者若有乏力、肌痛等癥狀者應注意查甲免全套，同時對于水腫不明、脫發、記憶力下降等癥狀者亦要注意排查以免誤診及漏診。

[1]馬青年.內分泌∥姚泰.生理學.第5版.北京人民衛生出版社，2001:388．

[2]陸再英.甲狀腺機能減退癥.內科學.第7版.北京人民衛生出版社，2008:713．

[3]滕衛平.中國甲狀腺疾病診治指南.中華醫學會內分泌學分會，2008:31-32．