分水嶺腦梗死46例臨床治療體會

郝新斌

（遼陽市中心醫院，遼寧 遼陽 111000）

分水嶺腦梗死是一種特殊類型腦梗死，隨著頭顱CT/MRI廣泛應用臨床后，對其認識和治療進一步有了長足的進步。總結我科2008年至2010年46例分水嶺腦梗死治療病例，對其病因、誘因、臨床發病特點等進行分析，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本組46例患者，男性26例，女性20例，年齡48～79歲，平均年齡63.2歲。全部病例均符合1995年中華醫學會第四屆腦血管疾病會議制訂的標準，并經CT或MRI確診。

1.2 誘因、病因特點

長期臥床、納差、體弱及營養不良等16例，大量出汗、排尿等8例，降壓過快、幅度過大15例，其他7例。合并高血壓20例，糖尿病16例，頸動脈彩超示頸內動脈狹窄、斑塊形成37例，心電圖示心臟病、心房纖顫21例。

1.3 影像學檢查及臨床發病特點

所有病例均于發病當時或先后行頭顱CT或MRI檢查，46例患者均為幕上病灶。CT表現為低密度影，MRI表現為長T1長T2異常信號。18例為皮質前型，累及左側半球6例，右側半球12例，表現為上肢偏癱，偏身感覺障礙，經皮層運動性失語等臨床癥狀。16例皮質后型，累及左半球5 例，右半球11例。表現為偏盲或象限盲、皮層型感覺障礙、輕偏癱、經皮層感覺性失語等。12例皮質下型，表現為偏癱，感覺障礙，優勢半球病變常有言語障礙。

1.4 治療及預后

所有病例均給予糾正血壓.停用或減少降壓藥物的應用，選擇提高灌注壓、擴容藥物，給予羥乙基淀粉擴容，補液、降纖、抗凝、抗血小板聚集藥物治療。結果治愈38例（82.6%），好轉6例（13.0%），未愈2例（4.0%），無死亡病例。

2 討 論

分水嶺腦梗死是以相鄰血管供血區域之間或邊緣帶的局部缺血為基本病理變化的缺血性腦血管疾病，主要病理基礎是大血管狹窄閉塞致狹窄遠端血流減少，側枝循環不良的部位發生梗塞。收縮壓高低對其有直接影響，收縮壓下降時腦血流灌注壓隨著下降，缺血區半暗帶向梗死發展[2]。依其病變血管供血區域分為皮質前型、皮質后型和皮質下型[1]。

2.1 病因與發病

分水嶺腦梗死的病因主要有腦動脈硬化、體循環低血壓及頸內或顱內動脈狹窄。與分水嶺腦梗死有關的危險因素主要有高血壓及血液成分的異常。在本資料中，46例患者平均年齡為63.2歲，可見本病主要發生于老年人。在本組資料中，合并高血壓、糖尿病的患者高達78%（20例+18例），明確提示動脈硬化在本病的發生中占有顯著地地位。在發病的諸多誘因中體循環低血壓占首要因素，本資料中體循環低血壓占（8例+15例）50%。由于腦血流循環在體循環中位置最高，對缺血最敏感，體循環低血壓、有效循環血量不足，而分水嶺區是動脈的末梢部位，故最易受體循環低血壓的影響，當缺血達到一定程度，出現低灌注狀態，就可以引起這些腦組織缺血壞死，引發分水嶺腦梗死。同時，體循環低血壓、有效循環血量不足亦使血液中水分減少，血液粘度增高，成為血栓形成的高危因素。頸內或顱內動脈狹窄亦是分水嶺腦梗死常見病因，在本組資料中，經頸動脈彩超證實頸內動脈狹窄、斑塊形成37例，占80.4%，微小血栓進入腦動脈末梢，形成分水嶺梗死。綜上所述，體循環低血壓導致的分水嶺低灌注狀態及頸內或顱內動脈狹窄微血栓形成，是分水嶺腦梗死重要的發病機制。

2.2 治療及預防

分水嶺腦梗死的治療與一般腦梗死治療不盡相同，更強調提高灌注壓、擴容治療，糾正和改善患者低血壓、低灌注和血液的高凝狀態，從而保證終末端動脈的正常灌流量，并對癥溶栓、抗凝、降纖、抗血小板聚集等常規治療。在預防上，對于中老年人應強調早期發現及糾正干預高血壓、糖尿病、高脂血癥及頸內或顱內動脈狹窄等形成本病的危險因素，對于本病的預防有積極的預防意義。

[1]王維治.神經病學[M].4版.北京:人民衛生出版社,2001:l31.

[2]高麗霞,盧麗萍.缺血性進展性卒中危險因素臨床探討[J].實用神經疾病雜志,2005,8(2):25.