腦動脈狹窄與分水嶺腦梗死的相關(guān)性分析

蒙向紅 楊燕 李慧偉

分水嶺腦梗死(cerebral watershed infarction，CWI)又稱邊緣帶腦梗死或交界區(qū)腦梗死，其發(fā)病率占缺血性腦血管病的10%［1］。但分水嶺腦梗死的發(fā)病機(jī)制尚未清楚，一般認(rèn)為最主要的原因為血流動力學(xué)紊亂、頸動脈嚴(yán)重狹窄或閉塞、微栓塞等。頸動脈或頸內(nèi)動脈系統(tǒng)的血管狹窄因腦血管解剖學(xué)的關(guān)系在頭顱CT或MRI上出現(xiàn)特征性的分水嶺梗死的影像學(xué)表現(xiàn)。因此對腦卒中患者腦分水嶺梗死的影像學(xué)的充分認(rèn)識是臨床神經(jīng)內(nèi)科醫(yī)師特別要重視的問題。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2011年5月至2012年1月收治的急性腦梗死患者8例，經(jīng)頭顱CT或MRI證實并除外腦出血;MRI彌散加權(quán)成像(DWI)病灶符合急性CWI，男5例，女3例，平均(61.5±11.3)歲。臨床表現(xiàn)一側(cè)肢體偏癱和或合并言語障礙4例，一側(cè)肢體偏癱伴有智能障礙3例，1例有精神癥狀。誘因其中1例患者入院前2 d因生氣絕食兩天，1例因腹瀉后，2例患者入院后應(yīng)用尤瑞克林，2例因冠心病住院后服用降壓藥物，2例原因不明。收集病史、臨床和實驗室資料，排除潛在的心源性栓塞患者。

1.2 方法 對所有病例行頭CT和/(或)MRI，由至少2名專科醫(yī)師進(jìn)行閱片，并與臨床癥狀和體征進(jìn)行對照。腦分水嶺梗死分為皮層型、腦內(nèi)型和小腦型。所有患者行頸動脈彩超檢查，顱腦和(或)頸動脈血管MRA進(jìn)行血管評價。

2 結(jié)果

8例分水嶺腦梗死患者中皮層型12.5%，皮層后行50%，皮層下型37.5%。頭顱MRA及頸動脈彩超檢查發(fā)現(xiàn)分水嶺腦梗死患者均存在程度不同的顱內(nèi)外大血管的狹窄，且發(fā)現(xiàn)單個病例可見多血管病變，以顱內(nèi)大血管多見，其中大腦中動脈的狹窄更為多見。其中7例頸部血管彩超檢查提示有粥樣斑塊形成，1例提示有頸動脈內(nèi)膜增厚。

3 討論

腦分水嶺梗死多發(fā)生于腦內(nèi)大血管供血區(qū)邊緣帶或基底節(jié)區(qū)深穿小動脈供血區(qū)邊緣帶，偶見小腦兩條動脈供血區(qū)之間的腦組織和脊髓前、后動脈與根動脈供血區(qū)邊緣帶。由于梗死部位不同，可以出現(xiàn)不同的相應(yīng)癥狀，近年來由于CT、MR、TCD等新技術(shù)的推廣應(yīng)用，對于BWI的定位診斷、損害范圍、病因病理機(jī)制提供了直接證據(jù)。

引起CWI的病理生理機(jī)制較復(fù)雜，有些尚不清楚，仍在爭論之中。目前比較公認(rèn)的常見原因有，各種原因引起的血流動力學(xué)紊亂和供血動脈嚴(yán)重狹窄或閉塞。其他尚有微栓子學(xué)說、血栓閉塞性、血管炎學(xué)說等。本文主要是入量不足或降壓及應(yīng)用擴(kuò)張血管藥物可能引起的盜血等原因引起居多，故血流動力學(xué)變化造成低血壓或低血流灌注是CWI最常見的原因，對CWI患者行腦血管造影或多普勒超聲探查研究均發(fā)現(xiàn)有一側(cè)或雙側(cè)頸動脈嚴(yán)重狹窄或閉塞。這必然造成腦血流持續(xù)減少。大腦中動脈與大腦前動脈皮質(zhì)深穿支小動脈血管走行長而且稀少，側(cè)枝循環(huán)差，當(dāng)存在頸動脈或頸內(nèi)動脈嚴(yán)重狹窄或閉塞，WiLLiS動脈環(huán)又不能向該區(qū)供血，這種深穿支小動脈成為供血區(qū)最遠(yuǎn)端，其腦血流灌注壓可能比周圍皮質(zhì)動脈低，這也是發(fā)生CWI重要原因。

頭顱CT檢查可發(fā)現(xiàn)皮質(zhì)和皮質(zhì)下白質(zhì)梗死灶。皮層前型及皮層后型梗死灶，CT表現(xiàn)為扇形或三角型尖端朝向腦室、底向腦凸面的低密度灶。皮層全型的病變在半球凸面上部，旁中線呈條帶狀前后延伸，在大腦皮層上部平面的CT片上，呈前后寬帶狀低密度灶。皮層下型病灶呈點片狀或條索狀低密度灶，有時不易與腔隙性腦梗死相區(qū)別。后者病灶可小于1.5 cm，且位置靠下層。MRI尤其T2加權(quán)像對白質(zhì)病變很敏感，因此，對皮層下病灶診斷率高于CT。皮層下CWI灶，T2加權(quán)可見白質(zhì)內(nèi)點片狀長T2高強(qiáng)度信號區(qū)。有時融合成片，遠(yuǎn)離大腦皮層和側(cè)腦室壁，沿側(cè)腦室背側(cè)擴(kuò)展。這些異常，CT 和 T1 加權(quán)像通常不易發(fā)現(xiàn)［2］［3］。

以往臨床神經(jīng)內(nèi)科對CWI的治療多采用內(nèi)科保守的藥物治療，當(dāng)臨床發(fā)現(xiàn)有CWI患者，應(yīng)考慮有顱內(nèi)外血管狹窄或閉塞的可能，進(jìn)一步作血管檢查以明確。發(fā)現(xiàn)有顱內(nèi)外血管嚴(yán)重狹窄時，在保持血壓穩(wěn)定、改善血液高凝狀態(tài)、抑制動脈粥樣硬化發(fā)展的同時，應(yīng)積極進(jìn)行對嚴(yán)重的顱內(nèi)大動脈狹窄患者進(jìn)行內(nèi)膜剝脫術(shù)或支架成形術(shù)治療可能有利于預(yù)防分水嶺腦梗死的發(fā)生和預(yù)防其復(fù)發(fā)、改善預(yù)后。

［1］吳江，等.腦分水嶺梗死.神經(jīng)病學(xué)，2005:168-169.

［2］HASHIGUCHI S，MINEH，IDEM，et al.Watershed infarction associated with dementia and cerebral atrophy.Psychiatry Clin Neurosci，2000，54(2):163-168.

［3］MOMJIAN-MAYORI，BARONJC.Thepathophysiology of watershed infarction in internal carotid artety disease:review of cerebral perfusion studies.stroke，2005，36(3):567-577.