劉素華
慢性肺源性心臟病呼吸衰竭的患者由于長期低氧血癥,引起血管收縮及繼發紅細胞增多,血液粘稠度增加及其他因素易合并腦梗死。臨床癥狀多不典型,極易誤診和漏診。我院2008年4月至2011年5月累計診斷慢性肺心病呼吸衰竭住院期間合并腦梗死共30例,其中誤診8例,誤診率達26.7%。現總結分析如下。
1.1 一般資料 30例均為住院患者,其中男22例,女8例,年齡在60歲~80歲。患者診斷符合1998年全國第三次肺心病專業會議修訂的診斷標準。其基礎疾病:慢性阻塞性肺疾病25例,支氣管哮喘3例,支氣管擴張2例,30例患者慢性阻塞性肺疾病史10~40年,均并發于慢性肺心病急性發作期。腦梗死的易患因素:腦動脈硬化25例,高血壓8例,糖尿病10例,高脂血癥12例,心房纖顫10例。腦梗死診斷均經頭部CT掃描,并排除既往有腦血管疾病的病例。
1.2 臨床表現 咳嗽、咳痰28例,呼吸困難16例,發熱10例,心悸、胸悶12例,雙下肢水腫25例,高血壓12例,心律失常10例。神經系統表現有:頭疼、頭暈25例,反應遲鈍3例,嗜睡2例,昏迷3例,精神癥狀15例,失語3例,24例出現不同程度的肢體活動障礙,20例患者并存多種臨床表現。
1.3 輔助檢查30例中,18例血紅蛋白>150 g/L,最高達200 g/L,電解質紊亂15例,其中血鈉<135 mmol/L15例,血氯<96 mmol/L16例,血鉀<3.5 mmol/L15例,血鉀 >5.5 mmol/L8例,空腹血糖>6.8 mmol/L10例,<3.4 mmol/L6例,血氣分析PaO2<8.0 kPa25例,PaO2>6.7 kPa20例。心電圖顯示心房纖顫10例,房早5例,室早5例。頭顱CT檢查腔隙性腦梗死10例,基底節區梗死10例,頂葉、枕葉、顳葉梗死5例,腦干梗死3例,小腦梗死2例。一位患者多項輔助檢查同時異常者20例。
1.4 誤診情況 30例患者合并腦梗死誤診8例,其中誤診肺性腦病6例,低血糖昏迷2例,誤診2~5 d后考慮可能合并腦梗死,經頭部CT掃描后確診。
2.1 老年慢性肺心病急性期,由于呼吸衰竭長期低氧血癥,導致繼發性紅細胞增多,紅細胞和血小板聚集增強,血液粘稠度增加。缺氧、酸中毒時,收縮血管的活性物質增多[1],白三烯、5羥色胺、血管緊張素Ⅱ、血小板活化因子等收縮血管的物質增多。內皮源性舒展因子和內皮源性德收縮因平衡失調,合成和釋放內皮素(ET-1)增加,ET-1是腦血管痙攣的一種重要物質。老年人易患高血壓、腦動脈硬化、糖尿病、心房纖顫等腦梗死的危險因素,合并右心衰心輸出量降低血液流速減慢,體循環瘀血,靜脈壓升高等都是導致腦梗死發生的因素。同時又報道肺細小動脈原位血栓形成是慢性阻塞性肺心病急性發作期中及為常見的病理改變,其尸檢發生率為89.9%[2]。肺心病呼吸衰竭合并腦梗死時,由于癱瘓臥床,假性延髓麻痹,吞咽困難,痰不易排出,加重了肺部感染和營養不良,導致肺動脈高壓,心功能不全及呼吸衰竭難以糾正,使死亡率增高。本組30例病死率達20%。
2.2 誤診原因 ①肺心病并發腦梗死時,因年老體弱,患者多不愿活動,體檢時肢體活動配合差,容易忽略臨床體征,單憑實驗室檢驗結果診斷疾病,不能很好的將臨床癥狀、體征與實驗室檢查相結合全面的分析病情,延誤診斷,誤診率達26.7%。所以醫生應耐心細致的做好體格檢查。②對患者缺乏深入細致的臨床觀察與分析,肺心病患者入院時往往有嚴重的呼吸衰竭、腦水腫、意識障礙、心力衰竭,利尿劑、甘露醇應用不當,使血液濃縮,血液粘稠度增加,胃腸道瘀血納差,飲水減少,發熱,出汗等,有效循環血流量減少,更使血液濃縮,粘稠度增加,肝瘀血肝功能降低,白蛋白合成減少,引起低蛋白血癥,血漿膠體滲透壓下降,使血漿中水分向血管外滲透,形成血漿粘度增高。因此除治療原發病外,應注意減少肺心病合并腦梗死的誘發因素,注意糾正脫水,應避免使用大劑量甘露醇,可應用甘油果糖,可以適當輸白蛋白,緩慢補液。合理適量使用利尿劑,選擇作用緩和利尿劑,應小劑量、短療程、臨時給藥,以便隨時調整給藥次數及劑量[3]。③由于慢性肺心病合并腦梗死,臨床表現多不典型,易被原發病癥狀掩蓋,易被忽視,當出現精神神經癥狀時與肺性腦病頗為相似,容易誤診為肺性腦病或電解質紊亂,延誤治療,使病情加重惡化。因此臨床醫生應擴展臨床診斷思路,認真詳細考慮診斷及鑒別診斷,當出現神經系統癥狀時應積極完善相應輔助檢查以除外肺性腦病,電解質紊亂等因素外,要及時行頭部CT檢查,以明確診斷,避免誤診。
[1]葉任高,陸再英.內科學.第6版.北京:人民衛生出版社,2004,43,84.
[2]王辰,杜敏捷,曹大德,等.慢性肺源性心臟病急性發作期肺組織內動脈血栓形成的病理觀察.中華醫學雜志,1997,77(2);124.
[3]羅慰慈.現代呼吸病學.北京:人民軍醫出版社,1997:709.