宋艷紅 張成坤
1.1 一般資料 2009年9月至2011年9月,我院共治療急性有機磷中毒患者145例。診斷明確并接受住院治療。均經口服中毒,其中敵敵畏中毒32例,甲拌磷中毒50例,對硫磷中毒22例,氧化樂果中毒30例,久硫磷中毒11例。據中毒程度分為:輕度中毒(膽堿酯酶活力下降至正常值的50% ~70%)38例,中度中毒(膽堿酯酶活力下降至正常值的30%~50%)27例,重度中毒(膽堿酯酶活力下降至正常值的30% ~50%)80例。
1.2 分類方法 145例患者隨機分為長托寧組73例和阿托品組72例,長托寧組與阿托品組均伍用氯解磷定解毒治療。兩組在性別、年齡、中毒途徑、臨床表現、膽堿酯酶活力及治療開始時間等方面基本相似,具有可比性。
1.3 一般治療 所有患者入院后均給予查血、尿常規,肝功、腎功及電解質、心肌酶譜、心電圖、膽堿酯酶活力。立即給予徹底清水洗胃,導瀉,灌腸,輸液、利尿、保護肝腎功能,對癥支持等治療。住院期間監測膽堿酯酶活力。
1.4 解毒治療 根據中毒癥狀及全血膽堿酯酶活力將病情分為輕、中、重度。據中毒的輕、重度不同,首劑給予長托寧1~2 mg、2 ~4 mg、4 ~6 mg,首劑給藥后 1 h,患者的中毒癥狀未消失,全血膽堿酯酶活力<50%,再追加首劑的半量,達阿托品化后減量維持,一般用藥劑量0.5~2 mg/次。8~12 h/次,肌肉注射,至中毒癥狀消失,血膽堿酯酶恢復至60%以上,停藥觀察24 h,無中毒癥狀恢復,血膽堿酯酶維持在正常值60%以上可出院。阿托品組根據早期足量原則,按輕、中、重度不同,分別給予2~5 mg、5~10 mg、10~15 mg,每5 ~30 min/次。力爭于1~2 h內達阿托品化。之后減量維持至臨床癥狀消失,膽堿酯酶活力超過正常值60%以上停藥。兩組患者均同時伍用膽堿酯酶復能劑氯解磷定治療72 h以上。
長托寧組73例,2例因口服氧化樂果200 ml,1例口服對硫磷150 ml,因就診時間延誤。來院時呼吸微弱(3~4次/min),入院后給予氣管插管、呼吸機輔助通氣,給予解毒及心肺復蘇等措施搶救無效死亡。其余70例均治愈。阿托品組72例,死亡13例,其原因2例因多器官功能衰竭死亡,其余8例因阿托品用量過大,突發呼吸衰竭死亡。3例為氧化樂果中毒72 h后出現中間綜合征至呼吸肌麻痹,給予氣管插管,呼吸機輔助通氣及解毒、心肺復蘇等措施搶救無效死亡。兩組在中毒癥狀消失時間,膽堿酯酶恢復時間,治愈率、死亡率及平均住院時間等方面均有顯著差異,P<0.05。
有機磷農藥是目前使用最多的一種農藥。其中毒機制是農藥抑制了神經系統的膽堿酯酶活性,使膽堿能神經的化學傳遞遞質乙酰膽堿大量蓄積,作用于膽堿能受體導致膽堿能神經系統功能紊亂,產生毒蕈堿、煙堿樣和中樞神經系統癥狀,導致死亡。阿托品治療緩解急性有機磷中毒引起的毒蕈堿及煙堿樣癥狀[1,2],但阿托品的有效治療劑量與抑制機體調節或引起毒副作用的劑量接近。且半衰期短,用藥量愈來愈大,時間愈來愈長,常導致阿托品中毒,至肺水腫、腦水腫及呼吸循環衰竭而死亡。給臨床工作帶來很大困擾。新型抗膽堿藥物長托寧(鹽酸戊乙奎醚),具有較強中樞和外周抗膽堿作用,用量小,作用時間長,其半衰期為10.4 h。重復給藥時間間隔為8~12 h。減輕了醫生護士的工作量,并可避免因輸注大量低滲阿托品所致的自身溶血及肺水腫、腦水腫等副作用,降低了死亡率。膽堿酯酶活力恢復快,療程短,治愈時間明顯縮短,住院時間短。減輕了患者的痛苦及家屬的經濟、心理負擔。且其副作用小,效果安全可靠。故長托寧治療急性有機磷農藥中毒的臨床療效優于阿托品。治愈率高,死亡率低,毒副作用小,減輕了患者的病痛及家屬的負擔,減輕了臨床工作者負擔。值得臨床推廣應用。
[1] 劉全喜.有機磷農藥中毒急救技術.鄭州:河南科學技術出版社,1993.
[2] 曾繁忠.有機磷農藥中毒的解毒藥物應用.中華內科雜志,1993,32:838.