頸動脈系統盜血綜合征3例臨床分析

鐘秀玲 吳志強 陳仰昆 肖衛民 李愛萍 李婉儀 石鑄

腦動脈盜血綜合征系腦外或腦內某較大動脈近端狹窄或閉塞，其遠端血管內壓力明顯下降產生虹吸作用，通過交通血管的血液逆流過來以代償病變血管供血，代償供血動脈供血區因此供血不足出現局部腦功能缺損癥狀，臨床上稱為盜血綜合征，也稱腦動脈逆流綜合征［1］。臨床上以鎖骨下動脈盜血綜合征最常見，而頸動脈盜血綜合征少見［2］。我們對2008～2009年我院收住的3例頸內動脈系統盜血引起相應供血區分水嶺梗塞患者的臨床表現、頭顱MRI+MRA、TCD以及DSA等做了回顧性分析，總結頸動脈系統狹窄后盜血綜合征的臨床上特點及發病機制。

1 資料與方法

病例1:男，69歲。因“右側肢體麻木無力2 h”入院。有高血壓病史，急性起病，患者于入院前兩2 h掃地時突然出現右側肢體麻木無力。查體:右側 BP150/90 mm Hg，左側BP158/85 mm Hg，右鼻唇溝變淺，右側肢體肌力5-級，左側肢體肌力5級，右巴氏征陽性。右側偏身痛覺減退。TCD示:所檢血管阻力升高，右側大腦中動脈血流減慢，右側大腦后動脈血流增快伴頻譜雜音，右側大腦前動脈血流減慢，左側大腦中前動脈頻譜雜音，雙側虹吸部血流速度不對稱(右側減慢)。頸部血管彩超示:雙側頸動脈硬化，右側頸動脈多發斑塊(硬斑及軟斑塊)形成，右側頸內動脈狹窄50%，雙側椎動脈硬化。MRI示:左基底節放射冠區、尾狀核頭部串珠樣急性梗塞灶。MRA示:腦動脈硬化。DSA示:右側頸內動脈開口處中度狹窄(60%)，右側大腦前動脈閉塞，前交通動脈開放，左向右供血，左側大腦中動腦區灌注不足。入院后給予抗血小板聚集，改善循環，穩定血壓治療，癥狀無再發。

病例2:患者，女，46歲。因“反復言語不清5 h余”入院。2年多前發現血壓升高，未診治。患者于今晨8時許行走時突發不能言語，能聽懂家人講話，約10～20 min癥狀緩解。余無特殊不適，入前共發作3次。入院查體:右側BP145/92 mm Hg，左側BP155/96 mm Hg，神清，語利，神經系統檢查未見陽性體征。TCD示:雙側頸內動脈顱外段血流速度正常，雙側大腦中動脈，大腦前動脈血流速度不對稱，左側明顯增快且伴雜音。頸部血管彩超示:雙側頸動脈及椎動脈未見明顯異常。頭MRI示:左側額葉條索狀急性梗塞灶;MRA示:動脈硬化，兩側大腦中動脈痙攣、狹窄。DSA示:右側大腦中動脈狹窄(50%)，前交通開放，左向右供血。左側大腦前中動脈交界區灌注不足。

病例3:患者，男，72歲。因“右側肢體無力1天”入院。患者1天前與他人聊天時突然出現右側肢體無力。既往有高血壓病史。入院查體:右BP145/82 mm Hg，左BP138/78 mm Hg，右側中樞性面舌癱，右上肢肌力3級，右下肢肌力5-級，左側肢體肌力5級。TCD示:基底動脈血流速度增快，左側大腦中、前動脈血流速度增快。頭顱MRI為:左側額、頂、放射冠條索狀多發性腦梗死。DSA示:右側頸內動脈開口處完全閉塞，左側頸內動脈開口處45%狹窄，頸內動脈顱內段無狹窄，左側大腦中動脈無狹窄，遠端灌注不足。左側大腦前動脈顯影正常，遠端與中動脈交匯處明顯灌注不足。通過前交通動脈右側大腦前，大腦中動脈顯影正常，但均顯灌注不足。結論:右側頸內動脈閉塞，左側頸內動脈開口輕度狹窄，顱內血管盜血。入院后給予抗血小板聚集，改善循環，穩定血壓治療，癥狀無再發。

2 結果

本組均給予抗血小板聚集劑，他汀類降脂，改善循環，腦保護劑等治療。入院早期予維持血壓140/90 mm Hg以上，均未予降壓治療。按照1996年全國第四屆腦血管病會議制定的標準評定療效，1例基本痊愈，2例顯著進步。

3 討論

本組3例病患，例1為左基底節放射冠區、尾狀核頭部串珠樣急性梗塞灶;例2為左額葉條索狀的急性梗塞灶;例3為左側額、頂、放射冠區條索狀急性梗塞灶。例2MRA示:腦動脈硬化，兩側大腦中動脈痙攣狹窄。例1、3勻示:腦動脈硬化。采用Bogousslavsky神經影象學分類法［3］，按照腦血管分布影像模板，腦分水嶺梗死分為:①皮質前型:梗死發生于大腦前動脈ACA與大腦中動脈MCA皮質支的邊緣帶，梗死灶呈楔形，尖端朝向側腦室，底朝向皮質軟腦膜面。②皮質后型:梗死發生于大腦后動脈PCA與大腦中動脈MCA皮質支的邊緣帶。③皮質下型:梗死發生于ACA、MCA和PCA與深穿支的邊緣帶，梗死灶主要位于側腦室體部外上方，半卵圓中心或放射冠，位置比基底核層面高，病灶呈串珠樣或融合成條索狀，也可呈前后走行的線狀。另外，在椎基底動脈系統中2條大血管供血的交界區發生的梗死稱為幕下腦分水嶺梗死，主要見于小腦上動脈和小腦前下動脈的交界區梗死，稱為小腦型腦分水嶺梗死。例1為皮層下型，例2、3為皮層前型。DSA可見3例均表現為右側頸內動脈系統顱內段或顱外段狹窄或閉塞，前交通開放，致左側大腦前或中動脈供血區灌注不足導致缺血梗塞。

顱內動脈由雙側頸內動脈系統與椎基底動脈系統組成，并相互間有交通支代償，最重要的交通支為顱底動脈環(Willis環)［4］。當一側頸動脈閉塞時，對側頸動脈及椎-基底動脈的血流均可發生改變:健側頸動脈的血流經前交通動脈分流入患側，有時可產生健側大腦半球供血不足，出現閉塞血管同側肢體癱瘓和感覺障礙，稱頸-頸動脈逆流綜合征;椎-基底動脈的血液可經后交通動脈分流入頸內動脈，產生椎基底動脈供血不足的癥狀。這兩種情況依基底動脈環是否健全可分別出現，也可同時出現［5］。頸內動脈狹窄或閉塞側支循環開放，則可能有盜血形成，一側頸動脈病變出現側支循環主要分四種類型，以前交通動脈和后交通動脈開放最常見［6］。本組3例患者中例1、3均為為一側頸動脈狹窄或閉塞致前交通開放健側頸動脈的血流經前交通動脈分流入患側，出現頸-頸動脈逆流綜合征。例2雖無頸動脈狹窄，但是一側大腦中動脈明顯狹窄，大腦中動脈是頸內動脈的延伸，也引起了前交通開放健側頸動脈的血流經前交通動脈分流入患側，而產生盜血。

腦分水嶺梗塞的病因，國內外許多報道［7-9］，均認為主要有:①體循環低血壓。因腦血流循環在體循環中位置較高，對缺血性氧最敏感;而腦分水嶺區距心臟最遠，故最易受體循環血壓及有效循環血量的影響，特別是原有動脈硬化已導致慢性腦供血不足的老年人，對血管調節功能減退，一旦血壓降低極易發生腦分水嶺梗塞;②頸動脈狹窄或閉塞。由動脈粥樣硬化導致，約90% 病變位于頸動脈起始部，當血管橫截面積減少50% 以上時，血管遠端壓力便會受影響易CWI;③心臟疾患造成的腦灌注壓下降或附壁血栓選擇性進入分水嶺區終沒血管均可導致CW I;④血流變學異常。高血脂癥，真紅細胞增多癥，血小板粘附及凝聚亢進等血流變學異常也是導致CW I的常見原因之一;⑤后交通動脈解剖變異。本研究3例患者中，均為缺血性腦血管病患者，行頭顱MRI檢查均發現新發梗塞灶，都表現為分水嶺梗塞。本組3個病例發病時未發現明顯低血壓表現，入院后檢查也未發現心臟疾患及解剖變異，但均發現一側頸內動脈或大腦中動脈中-重度狹窄或閉塞，入院查血脂證實有高膽固醇癥和高血壓的危險因素。同時由于前交通開放，狹窄側向對側盜血，致狹窄血管對側腦灌注不足，致分水嶺梗塞。出現頸內動脈或大腦中動脈狹窄或閉塞對側的分水嶺梗塞。例1為皮層下型，例2、3為皮層前型。狹窄或閉塞的血管與發生梗塞的位置不相符，懷疑有顱內盜血可能。最后3例患者均行DSA檢查證實有顱內盜血。腦分水嶺區對缺血缺氧最敏感，本組3例患者均有高膽固醇血癥，且有盜血發生分水嶺梗塞機會進一步加大從而解釋了出現頸內動脈或大腦中動脈狹窄或閉塞對側的分水嶺梗塞的原因。從DSA結果上可以發現例1，因右向左盜血后出現右大腦中動脈供血區供血不足，且后循環及大腦前動脈未向大腦中動脈代償致左側大腦中動脈皮層支供血區與深穿支供血區間出現皮層下梗塞，例2、3左側腦灌注由于前交通開放而減少，導致左前循環相對不足，且后循環未向前循環代償，出現大腦前，中動脈皮質支邊緣帶間供血不足致皮層前梗塞。本組患者除有大血管狹窄外同時有盜血對盜血更敏感，易發生梗塞。

因此，對于分水嶺性腦梗死伴對側頸內動脈狹窄或閉塞的患者，應注意顱內動脈盜血的可能。盜血現象的存在給臨床定位診斷帶來很大的困難，很容易誤導我們的診斷和治療，特別是急性溶栓的患者，應引起高度重視。TCD+頸動脈超聲可以作為篩查顱內外大動脈狹窄的重要手段，而且無創、簡單。但TCD診斷的準確程度更加依賴于TCD醫生的經驗的操作技巧［10］。DSA是診斷頸內動脈盜血的金指標。

王德清等認為頸內動脈狹窄或閉塞引起頸內動脈盜血應針對病因治療在治療過程中應避免使用擴血管藥物，以免加重盜血。可給予抗血小板聚集，擴容治療［11］。本3例患者入院后給予抗血小板聚集，改善循環，維持血壓較高水平(急性期維持血壓＞140/90mm Hg)，保證腦組織腦灌注壓力等治療，預后較良好。因此，對于頸內動脈狹窄或閉塞后的患者，可認為血壓增高為其血流代償所致，應慎重擴血管及降壓治療。同時對分水嶺腦梗死伴對側頸內動脈狹窄或閉塞的患者進行DSA檢查有助于明確是否有顱內盜血的存在。

［1］ 史玉泉.實用神經病學.第3版.上海科學技術出版社，2004:960．

［2］ 王升紅.頸內動脈盜血綜合征2例報告.中風與神經疾病雜志，2005，22(4):375．

［3］ Bogousslavsky J.Unilateral watershedcerebralinfarcts.Neurology，1986，36:373．

［4］ 楊期東.神經病學.第1版.北京:人民衛生出版社，2004:123．

［5］ 王維治.神經病學.北京:人民衛生出版社，2006:881．

［6］ 吳鋼.一側頸動脈狹窄或閉塞的TCD診斷標準與分型推薦一種評價側支循環開放的盜血指數.中國超聲醫學雜志，1998，14(2):41．

［7］ Torvik A.The pathogenesis of watershed infarcts in the brain.Stroke，1984，15:221．

［8］ 李輝華.腦分水嶺梗塞的臨床診斷.現代診斷與治療，2001，12(2):88．

［9］ 范淑俠.分水嶺腦梗死32例臨床分析.中國醫師雜志，2004，6(6):80．

［10］ 吳偉利.后交通動脈的解剖變異是缺血性腦梗死的危險因素．國外醫學神經病學神經外科學分冊，1995，2:106．

［11］ 王德清.伴頸動脈椎-基-底動脈異常吻合的頸內動脈盜血綜合征2例臨床分析.腦與神經疾病雜志2007，15(3):16．