經肺動脈干切口行室間隔缺損修補術18例報告

呂向陽，李潤明，李鐵峰，馬鵬勛，王 超，薛 艷

（玉溪市人民醫院 心胸外科，云南 玉溪 653100）

我院自1997年8月～2011年12月共施行干下型VSD（SCVSD）18例，有肺動脈干增寬16例，合并主動脈關閉不全（AI）1例。現對本組病例的臨床特點和手術治療加以分析和討論。

資料與方法

本組18例中，男10例，女8例，年齡2～21歲，體重12～45kg。缺損直徑0.4～1.8cm，平均（1.2±0.6）cm。合并畸形包括，輕度AI3例，三尖瓣關閉不全6例，動脈導管未閉2例，右心室流出道狹窄2例，卵圓孔未閉3例。

方法 全組病例在中低溫體外循環心臟停跳狀態下手術。體外循環阻斷主動脈時間（45±5）min，轉流時間（68±8）min。肺動脈根部縱形切口，術中發現VSD多數比超聲心動圖顯示偏大，通過VSD可見主動脈右冠狀動脈瓣，VSD上緣與肺動脈瓣之間有少許肌肉組織者6例，直接是肺動脈瓣環和主動脈瓣環12例。全部補片修補，6例行三尖瓣成形術，2例行右心室流出道切開補片加寬術，其余合并畸形同期糾正。

結 果

死亡1例，死于術后大量心包積液，置管引流后右心衰竭死亡。4例伴中-重度肺動脈高壓者術后早期在胸骨左緣2、3肋間仍可聞及2～3/6級收縮期雜音，1周后消失。1例心臟復蘇后有傳導阻滯，治療15d后恢復竇性。隨訪6月~10年，自覺癥狀基本消失，能參加正常活動，無殘余瘺發生，胸部X線片及心電圖檢查較術前明顯轉好或恢復正常。

討 論

1．SCVSD的解剖特點：SCVSD位于右心室流出道，屬于圓錐間隔缺損。由于其緊靠主動脈瓣；導致主動脈瓣環缺乏足夠支持，同時高速的左向右分流降主動脈瓣葉拉向下方，使瓣葉延長，脫入右心室流出道，易引起AP和AI[1]。高位VSD使左心室血液直接噴入肺動脈，因此SCVSD合并肺動脈高壓較多見。本組18例患者，P2亢進16例，10例測壓顯示肺/體循環壓為0.28～0.96≥0.45者2例，其中2例≥0.75。

2．手術方法：SCVSD以補片修補為主，這主要是補片能加固主動脈瓣，防止加重AP和AI[1]。本組全部經肺動脈干切口以補片修補，補片修補SCVSD由于其部位特殊，與膜部VSD補片修補方法不同，為防止殘余瘺及損傷主動脈瓣和肺動脈瓣，在手術中我們注意；⑴于肺動脈左、右瓣竇內各置2-3針墊片針，縫線穿過瓣環，但不可縫住主動脈瓣；⑵在兩瓣交界處，用一不帶墊片單針于左、右瓣竇內近交界處的墊片針平行或有少許重疊，徹底閉合VSD上緣，減少殘余瘺發生；⑶術中可試灌注冷停搏液，讓主動脈瓣充盈，看清瓣環邊緣再進針，防止損傷主動脈瓣。

3．合并AI的處理：對VSD合并輕度AI可僅行VSD修補即可，而對合并中至重度AI則應盡量給予瓣膜修復而不是瓣膜置換。修復方法主要有瓣膜成形術和瓣環環束術[2]。本組患者僅行VSD修補，術后恢復良好，脈壓差正常，超聲未發現主動脈瓣返流。

4．合并肺動脈高壓的治療：本組患者合并不同程度肺動脈高壓，我們術前、術后選用血管擴張藥降低肺動脈壓力。術后肺動脈壓力下降，恢復理想。但1例患者術后短暫肺動脈壓力下降，后又升高，致右心功能衰竭搶救無效死亡。

［1］ 蘭錫純，馮卓榮，主編.心臟血管外科學[M]．北京：人民衛生出版社，2002:619-623，637-683.

［2］ BRAUNERR,BIRK E,SAHARG,etal.Surgical management of ventricular septaldefect with aortic valve prolapse:clinical considerations and reults[J]．Eur J Cordiothorac Surg,1995,9(6):315.