磷酸肌酸鈉對經皮冠狀動脈介入術后心肌損傷的保護作用

王新宇

(徐州市腫瘤醫院，江蘇徐州221005)

近年來，經皮冠狀動脈介入治療術已成為冠心病治療的重要手段，然而手術成功后5% ～74%患者出現心臟生化標記物增加［1］，表明經皮冠狀動脈介入術可能會引起心肌損傷。研究證實，術后心臟生化標記物增加與術后心臟事件有關［2～4］。國外研究顯示，磷酸肌酸鈉可明顯降低經皮冠狀動脈介入術后的心肌損傷標志物水平［5］。為此，本文通過隨機對照研究探討了磷酸肌酸鈉對PCI術后患者心肌損傷的保護作用。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2010年1月～2011年12月我院收治的接受經皮冠狀動脈介入術的不穩定型心絞痛患者共100例，男86例、女14例，年齡60～75歲。術后出現血管分叉病變15例，鈣化23例，血栓3例，慢性閉塞17例;每例置入支架數目(2.74±1.25)枚，支架總長度(29.65 ±15.17)mm。排除標準:1周內的急性心肌梗死者、肝腎功能異常者、心源性休克者、血液系統疾病者、惡性腫瘤者。全部患者按照隨機數字表隨機分為實驗組和對照組，每組各50例，兩組年齡、性別、病情等方面比較差異均無統計學意義(P ＞0.05)。

1.2 方法

1.2.1 治療方法 患者于術前均進行常規體檢和生化檢查，均采用冠心病二級預防藥進行治療。術中記錄所有患者的冠脈病變情況、使用支架長度、支架數目及擴張壓力。實驗組在常規治療基礎上，于術后立即靜注磷酸肌酸鈉2 g/次，2次/d，連續3 d。患者術前和術后3 d均進行血清心肌損傷標志物檢測，包括肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)和肌鈣蛋白I(TnI)。

1.2.2 統計學方法 采用SPSS13.0統計軟件進行統計學處理;計量資料以ˉx±s表示，組間比較采用t檢驗;計數資料以百分比表示，采用χ2檢驗。P≤0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組血管病變及術中支架情況比較 兩組血管病變情況、置入支架總長度、支架數目、術中最大壓力比較差異均無統計學意義(P均＞0.05)。見表1、表 2。

表1 兩組血管病變情況比較［例(%)］

表2 兩組術中支架應用情況比較(ˉx±s)

2.2 兩組臨床療效 術后3 d評價療效，療效判定標準為:顯效:患者的臨床癥狀消失，心肌酶恢復正常，心功能改善達2級或以上;有效:患者的臨床癥狀好轉，心肌酶未完全恢復正常，心功能改善1級;無效:患者的臨床癥狀無好轉，心肌酶無改變或未恢復正常，心功能無改善或惡化。兩組比較，實驗組總有效率明顯高于對照組(P＜0.05)。見表3。

2.3 兩組血清心肌標志物水平比較 兩組術后血清CK-MB及TnI均較術前明顯升高(P均＜0.05)。實驗組與對照組術后血清CK-MB及TnI比較差異均具有統計學意義(P均＜0.05)。見表4。

表3 兩組治療后臨床療效比較［例(%)］

表4 兩組手術前后心肌標志物檢測結果比較(ˉx±s)

3 討論

目前經皮冠狀動脈介入治療取得了很大的進步，術后患者的并發癥發生率明顯降低，發生死亡、急性心肌梗死的患者明顯減少［6～10］。但術后某些患者會有心肌酶增加，顯示出現術后心肌損傷。有研究指出，經皮冠狀動脈介入術后CK-MB的增加與病死率有關。且TnI是較CK-MB更敏感的心肌損傷標志物，其與術后患者的主要不良心臟事件相關。目前國外已有部分研究指出，無論CK-MB還是TnI升高，均是經皮冠狀動脈介入治療術后預后不良的預測指標，且其升高幅度與預后密切相關［11，12］。磷酸肌酸鈉是小分子物質，能夠迅速進入細胞膜，短時間內即可達到起效濃度，作為一種外源性的高能磷酸物質，不僅可在心肌細胞缺血缺氧時提供能量，還可保護心肌細胞膜，讓其免受氧自由基等有害物質的侵襲。本研究結果表明，磷酸肌酸可能為受損心肌細胞的Ca2+通道提供了能量，進而使心肌缺血后再灌注時氧自由基生成減少，心肌過氧化損害降低，促使心肌收縮力恢復，故術后CK-MB和TnI水平顯著低于對照組。不穩定型心絞痛患者PCI術后于常規治療基礎上連續靜脈注射磷酸肌酸鈉有助于降低心肌損傷。也有研究指出，伴有心肌缺血的老年髖關節置換患者麻醉前給予磷酸肌酸鈉作為能量儲備，可預防缺血缺氧后心肌細胞高能磷酸鹽的減少，有效的提高動脈血氧分壓，從而起到心肌保護的作用。本研究結果顯示，經皮冠狀動脈介入術后患者的CK-MB及TnI水平均明顯高于手術前，但實驗組經外源性補充磷酸肌酸鈉后，CK-MB及TnI水平均明顯低于對照組，說明靜脈注射磷酸肌酸鈉對經皮冠狀動脈介入術患者造成的心肌損傷有保護性作用。綜上所述，外源性磷酸肌酸鈉補充對經皮冠狀動脈介入術后導致的心肌損傷具有保護作用，值得在臨床上推廣應用。

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