兩種三聯(lián)療法治療80例幽門螺旋桿菌相關消化性潰瘍療效觀察

高 清

四川省郫縣第二人民醫(yī)院內科 611733

消化性潰瘍（peptic ulcer）在臨床上很常見，好發(fā)于青壯年和老年人，發(fā)病部位多在胃和十二指腸，患者臨床表現(xiàn)多呈慢性上腹部疼痛或脹痛，病程較長［1］。近年來發(fā)現(xiàn)，幽門螺旋桿菌（helicobacter pylori，HP）是消化性潰瘍的重要致病因素，通過產(chǎn)生各種毒素和相關生物因子引起消化道黏膜炎癥［2］。筆者以我院收治的80例消化性潰瘍患者為研究對象，采用奧美拉唑、克拉霉素聯(lián)合阿莫西林或甲硝唑分別治療40例患者，觀察兩組療效。現(xiàn)將結果報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 80例患者均為我院2009年1月—2011年1月期間門診和住院患者，全部患者經(jīng)胃鏡檢查證實為活動性消化性潰瘍，HP陽性。將患者隨機分為治療組和對照組，每組40例。治療組：男29例（72.5%），女11例（27.5%），年齡21～75歲，平均年齡（43.5±3.6）歲；十二指腸潰瘍25例（62.5%），胃潰瘍11 例（27.5%），復合性潰瘍4例（10.0%）；病程3個月～13年，平均（4.2±1.5）年；對照組：男30例（75.0%），女10例（25.0%），年齡19～76歲，平均年齡（42.1±4.2）歲；十二指腸潰瘍24例（60.0%），胃潰瘍12例（30.0%），復合性潰瘍4例（10.0%）；病程6個月～12年，平均（4.9±1.2）年。兩組患者年齡、性別比例、病情、發(fā)病部位比較沒有統(tǒng)計學差異（P＞0.05）。潰瘍合并出血、穿孔及幽門梗阻者，合并有嚴重心、肝、腎等系統(tǒng)疾病者，以及由其他原因引起的胃或十二指腸潰瘍患者排除，未納入本研究。

1.2 治療方法 治療組：奧美拉唑20mg，克拉霉素500mg，甲硝唑400mg，2次／d，連續(xù)2周。對照組：奧美拉唑20mg，克拉霉素500mg，阿莫西林1.0g，2次／d，連續(xù)2周。之后兩組均停止使用抗菌藥物，繼續(xù)服用奧美拉唑20mg，1次／d，連服2周。兩組患者服藥期間每周門診隨訪1次，檢查三大常規(guī)、大便隱血、心肝腎功能，記錄患者腹痛、腹脹以及不良反應等情況。停藥后4周復查胃鏡，并做胃竇部活檢組織尿素酶試驗。

1.3 療效評價 潰瘍愈合標準：痊愈：潰瘍完全消失或僅留瘢痕，黏膜組織學改變基本恢復正常；有效：潰瘍未完全消失，病變范圍面積縮小50%以上；無效：潰瘍面積縮小不到50%或無變化。HP根除標準：停藥4周后患者的尿素酶試驗、美藍染色檢測、血清HP抗體測定3項檢查均陰性者，為已清除。

1.4 統(tǒng)計學處理 兩組患者治療結果均采用SPSS15.0軟件進行統(tǒng)計分析，采用卡方檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

經(jīng)過治療，兩組患者潰瘍愈合總有效率均達到95.0%以上，兩組患者 HP完全根除率均達到85.0%，比較兩組潰瘍愈合情況和HP根除情況，差異沒有顯著性（P＞0.05）。在治療過程中，兩組患者中均出現(xiàn)了不同程度的惡心、皮疹、頭暈、乏力、食欲減退、腹瀉、腹脹等不良反應，其中治療組發(fā)生11例（27.5%），對照組9例（22.5%），患者均未停藥，治療后不良反應自然消失。兩組治療情況詳見表1。

表1 不同三聯(lián)藥物治療消化性潰瘍結果對照〔n（%）〕

3 討論

消化性潰瘍的發(fā)生和胃腸黏膜自身防御和修復機制破壞有密切聯(lián)系。胃酸具有強侵蝕力，胃酸分泌過多對胃黏膜具有極強的腐蝕作用，加上酸性環(huán)境下，水解蛋白質的胃蛋白酶被大量激活，胃腸黏膜在胃酸的腐蝕和胃蛋白酶溶解下被破壞而形成潰瘍［1］。HP已經(jīng)被大量實驗證明是消化性潰瘍的重要致病因素之一，主要是通過產(chǎn)生毒素和相關生物因子導致消化道黏膜炎癥或阻止?jié)兊挠希鼿P感染是徹底治療消化性潰瘍的前提［3］。

臨床治療HP使用單一藥物或兩種藥物治療，無論如何組合均難達到臨床治療要求，對HP的根除率不高［4］。近年來，三聯(lián)法治療HP陽性的消化性潰瘍在臨床上得到廣泛的應用。一般是在質子泵抑制劑的基礎上加用兩種抗菌素，同時發(fā)揮防止胃酸分泌過多和抗感染的作用。報道較多的是奧美拉唑聯(lián)合克拉霉素和阿莫西林三聯(lián)療法，HP清除率最高可以達到96.2%［5］。質子泵抑制劑藥物呈弱堿性，可在高酸環(huán)境下轉化為亞磺酰胺的活性形式與黏膜上的質子泵不可逆性結合，抑制 H＋－K＋－ATP酶活性而阻斷胃酸分泌。奧美拉唑對抑制基礎胃酸、夜間胃酸、五肽胃泌素等刺激胃酸的分泌有明顯作用；阿莫西林可以通過抑制HP的細胞壁合成使細菌體溶解、破裂；克拉霉素是由14元環(huán)構成的新大環(huán)內酯類抗生素，抗HP的活性比阿奇霉素、羅紅霉素等強很多，是目前對HP作用最強的藥物之一。這三種藥物聯(lián)合，能有效提高HP根除率、縮短病程［5，6］，本組研究將該組合設為對照組。但是患者中對青霉素類抗生素過敏者，需使用其他藥物代替阿莫西林，本組研究中，治療組患者使用價格便宜的甲硝唑代替阿莫西林，通過同樣的療程，患者潰瘍痊愈率、總有效率以及HP根除率與對照組相當，差異沒有顯著性（P＞0.05）。治療過程中治療組發(fā)生不良反應較對照組多一點，但是兩組差異沒有統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。

綜上所述，奧美拉唑、克拉霉素和甲硝唑，三種藥物聯(lián)合應用同樣具有良好的協(xié)同治療作用，對HP相關消化性潰瘍具有良好的療效，適用于對青霉素過敏的患者，值得在臨床推廣使用。

［1］陸再英，鐘南山.內科學〔M〕.第7版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2008：387.

［2］王國強.消化性潰瘍與幽門螺桿菌的關系研究〔J〕.中外醫(yī)學研究，2010，8（30）：52.

［3］蔡英，叢旭，費然，等.幽門螺桿菌、奧美拉唑及胃泌素對胃黏膜上皮細胞增生凋亡的影響〔J〕.中華醫(yī)學雜志，2010，90（36）：2558.

［4］張萬岱，簫樹東，胡伏蓮，等.幽門螺桿菌共識意見〔J〕.中華消化雜志，2004，24（2）：126.

［5］胡伏蓮.幽門螺桿菌感染治療現(xiàn)狀與挑戰(zhàn)〔J〕.中華醫(yī)學雜志，2010，90（2）：73.

［6］成虹，胡伏蓮，謝勇，等.中國幽門螺桿菌耐藥狀況及耐藥對治療的影響〔J〕.胃腸病學，2007，12（9）：525.