高頻彩色多普勒超聲診斷糖尿病合并高血壓患者頸動脈粥樣硬化病變的價值

明文劍

湖北省陽新縣人民醫院B超室，湖北 陽新 435200

頸動脈粥樣硬化是糖尿?。―M）重要心血管并發癥，是DM致殘、致死的重要原因[1]。DM合并高血壓（EH）則增加了頸動脈粥樣硬化的發生，加快了病變的進程[2]。頸動脈內膜中層厚度（intimal medial thickness，IMT）是反映頸動脈粥樣硬化的最早指標，與動脈粥樣硬化疾病的發生發展有直接的關系[3]。本研究通過高頻彩色多普勒超聲對糖尿病合并高血壓患者頸動脈檢測，探討高頻彩色多普勒超聲對頸動脈粥樣硬化斑塊檢測的臨床意義。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2009年1月～2011年8月在陽新縣人民醫院住院的DM患者200例作為研究對象，并將患者按病情分為單純糖尿病組（DM組）和糖尿病合并高血壓組（DM＋EH組）。DM組108例，其中男68例，女40例；年齡48～78歲，平均（55.2±8.2）歲；病程為 2.5～26 年，平均（8.1±5.6）年；空腹血糖7.9～11.9 mmol/L。DM＋EH 組 92例，其中男 49例，女 43例；年齡 53～82 歲，平均（65.3±8.5）歲；病程為 3.5～28 年，平均（8.3±3.8）年；空腹血糖8.2～12.8 mmol/L。DM診斷符合1999年 WHO診斷標準，EH診斷標準符合1999年WHO及國際高血壓學會發表的《血壓指南建議》的診斷標準，排除繼發性高血壓或繼發性糖尿病。選擇同期我院常規體檢的健康者100例作為對照組，其中男 59 例，女 41 例；年齡 44～76 歲，平均（58.2±8.6）歲；空腹血糖＜5.6 mmol/L，無心腦血管疾病、糖尿病、高血壓及高脂血癥病史。

1.2 檢查方法

采用PHILIP IE33彩色多普勒超聲診斷儀，探頭頻率7.5～12 MHz?；颊呷⊙雠P位充分暴露頸部，依次檢查頸總動脈（CCA）、CCA 分叉處、頸內動脈（ICA），觀測粥樣硬化斑塊的形態、部位、數目、大小、性質及回聲，并測量IMT。

頸動脈IMT增厚的診斷標準：CCA IMT≥ 1.0 mm，或CCA分叉處≥1.2 mm。若頸動脈管壁見局限性不規則的異?；芈曂蝗牍芮?，或IMT≥1.3 mm則可診斷為粥樣斑塊形成[4]。

1.3 統計學方法

采用統計軟件SPSS 11.5對實驗數據進行分析，計量資料數據以均數±標準差（）表示，采用方差分析，兩兩比較采用LSD-t檢驗。計數資料以率表示，采用χ2檢驗。以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 三組頸動脈IMT檢測結果比較

DM＋EH組及DM組CCA、CCA分叉處、ICA的IMT檢測結果均高于對照組，差異均有高度統計學意義（均P＜0.01）。DM＋EH組CCA、CCA分叉處、ICA的IMT檢測結果高于DM組，差異有高度統計學意義（均P＜0.01）。見表1。

表1 三組頸動脈IMT檢測結果（，mm）

表1 三組頸動脈IMT檢測結果（，mm）

注：與對照組比較，▲P＜0.01；與DM組比較，*P＜0.01

組別 例數 CCA CCA分叉處 ICA DM組DM＋EH 組對照組108921000.90±0.16▲1.03±0.24▲*0.72±0.181.23±0.22▲1.58±0.33▲*0.79±0.210.86±0.17▲0.98±0.22▲*0.66±0.15

2.2 三組頸動脈斑塊檢出率比較

DM＋EH組、DM組頸動脈斑塊檢出率明顯高于對照組，差異有高度統計學意義（P＜0.01）。DM＋EH組患者的頸動脈斑塊檢出率高于DM組，差異有統計學意義（P＜0.05）。兩組患者中斑塊內多見于CCA分叉及ICA起始處，斑塊多有鈣化，以強回聲、不均質強弱回聲為主。見表2。

2.3 各組頸動脈血管狹窄檢出率比較

對照組雙側頸動脈均未檢出明顯的血管狹窄。DM＋EH組頸動脈血管狹窄總檢出率高于DM組，差異有高度統計學意義（P＜0.01）。DM組及DM＋EH組患者頸動脈狹窄≥ 50%的檢出率差異無統計學意義（P＞0.05）。見表3。

表2 三組頸動脈粥樣硬化斑塊檢測結果[n（%）]

表3 兩組患者頸動脈狹窄檢出情況比較[n（%）]

3 討論

大血管病變是DM、EH的主要并發癥之一，而頸動脈粥樣硬化是其中最重要的病因和危險因素。頸動脈硬化在相當程度上可反映冠狀動脈、腦動脈、外周動脈硬化的程度，可以作為動脈硬化的替代指標[5]。本研究表明DM一旦合并EH將加重頸動脈硬化的程度，頸動脈狹窄的發生率也明顯升高。超聲測定頸動脈IMT、動脈粥樣硬化斑塊已成為臨床早期診斷動脈粥樣硬化病變的一種可靠的檢查技術。因此，通過測定頸動脈IMT和硬化斑塊可以較準確的了解患者全身大中血管病變的程度。

DM、EH均可導致大血管內膜受損，彈力纖維減少，平滑肌細胞增殖和細胞外膠原成分增加，這些因素均可導致動脈粥樣硬化及IMT增厚，而動脈粥樣硬化的早期即有IMT的改變[6]。EH患者脈壓增大，血管硬度增大，順應性降低，血管壁壓力負荷增加，血管內皮功能受損，平滑肌細胞增殖和細胞外膠原成分增加，促發和加重動脈粥樣硬化的形成[7]。DM合并EH患者血管非內皮依賴性舒張功能明顯受害，其損害程度呈疊加效應，頸動脈IMT增厚和粥樣硬化斑塊的發病率更高，病情進展更快[8]。本研究結果顯示，DM＋EH組、DM組患者的頸動脈IMT均明顯高于正常對照組，差異有高度統計學意義（P＜0.01）。DM＋EH組的頸動脈IMT亦明顯高于單純DM組，差異有高度統計學意義（P＜0.01）。DM患者長期處于高血糖狀態導致體內自由基生成增多，糖基終末產物（AGES）產生增加，促進血管炎癥反應，分泌大量的炎性細胞因子，導致動脈粥樣硬化形成[9]；同時DM存在明顯的脂質代謝紊亂，低密度脂蛋白升高，高密度脂蛋白降低，纖維蛋白原水平升高影響脂蛋白構成而直接導致動脈粥樣硬化[10]。DM合并EH時患者脂質紊亂進一步加重，血管壁鈣化更易發生，加重頸動脈粥樣硬化的程度[11]。本研究中DM＋EH組、DM組斑塊檢出率均明顯高于正常對照組，差異有高度統計學意義（P＜0.01），DM＋EH組斑塊檢出也高于DM組，差異有統計學意義（P＜0.05）。兩組患者頸動脈硬化斑塊內多見鈣化，斑塊以強回聲、不均質強弱回聲為主。斑塊多發生在頸總動脈分叉處或頸內動脈起始處，故這些部位也最易發生動脈狹窄病變，究其原因可能與血流局部剪切力增大、流速減慢有關[12]。DM合并EH時頸動脈發生狹窄的幾率將明顯大于單純DM（χ2=7.27，P＜0.01）。頸動脈狹窄率≥ 50%的檢出率兩組患者間差異無統計學意義（χ2=2.60，P＞0.05）。此結果與高明杰等[13]應用超聲檢測糖尿病合并高血壓患者大血管病變的特征相一致。

綜上所述，DM合并EH使頸動脈粥樣硬化的發病率明顯升高，同時加速心血管疾病的進展。高頻彩色多普勒超聲能清晰顯示頸動脈粥樣硬化性斑塊的特征、病變性質和程度，為臨床的早期防治提供了可靠的參考依據。

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