連續性血液凈化治療重型顱腦外傷并發高鈉血癥療效觀察

李志偉，李 超，張 睿，梁愛君，馬繼韜

（昆明市第一人民醫院 ICU，云南昆明 650011）

在顱腦疾病的處理過程中，由于原發顱腦損傷和繼發性病理改變，使機體的正常生理平衡和代謝發生障礙，常使患者發生水、電解質平衡紊亂，影響治療效果和預后。重型顱腦外傷患者以高鈉血癥常見，國內報道其發病率為5.3%～11.6%，病死率高達53.57%～71.4%[1]。住院患者出現嚴重高鈉血癥可以作為預后差的一項衡量標準[2]。近年來，我們在重型顱腦外傷并發高鈉血癥患者采用連續性血液凈化（continuous blood purification，CBP）治療，效果良好，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇我院ICU自2008年1月～2011年11月收治的32例患者，其中男23例、女9例；年齡19～67 歲，平均（45.8±12.4）歲。 致傷原因：交通傷18例、墜落傷10例、打擊傷3例、擠壓傷1例。CT檢查結果：腦挫裂傷12例、顱內血腫9例、硬膜外血腫5例、硬膜下血腫6例。所有患者符合中華醫學會神經外科分會擬定修改的分類標準[3]：傷后昏迷12h，或持續昏迷，格拉斯哥昏迷評分（Glasgow coma scale，GCS） 3～8 分為重型顱腦損傷；均在入院3～7d出現高鈉血癥；既往均無糖尿病及肝、腎病。

1.2 血鈉水平

高鈉血癥診斷標準：1d內連續2次外周靜脈血鈉濃度＞145mmol/L。本組患者治療前血鈉濃度154.3～181.6mmol/L，平均 162.4±7.8mmol/L。

1.3 治療方法

1.3.1 常規治療方法

32例重型顱腦外傷并血腫及顱內出血均急診手術治療，術后給予甘露醇、甘油果糖、白蛋白脫水及敏感抗生素應用，呼吸機輔助呼吸，常規監測生命體征和尿量。

1.3.2 CBP治療方法、設備及材料

采用德國貝朗Biapact CRRT床旁血液濾過機和配套管路，血液濾過器為德國Fresenius公司的AV600。

患者均采用Seldinger法于股靜脈留置單針雙腔導管建立體外循環，血流量100～150ml/min。為了防止顱內進一步出血，均無肝素抗凝治療。本組CBP治療適應證：血鈉濃度＞150mmol/L，GCS 3～10分，頭顱CT顱內無活動性出血，腦電圖無腦死亡波形。治療模式：32例患者均采用CBP，治療時間10～32h/次，平均置換量2.0L/h，透析液量2.5L/h；兩者總交換量 50～100L/d。

置換液配方分為A和B液體。A液：Baxter0.9%生理鹽水3000ml，注射用水1000ml，5%碳酸氫鈉注射液250ml，酌情加入適量10%氯化鉀和50%葡萄糖；B液：10%葡萄糖酸鈣20～40ml，25%硫酸鎂3～5ml。以上2組液體同一通道同步輸入，配制液體的鈉離子濃度為140.86mmol/L。置換液鈉濃度的調節以上述配方為基礎，根據血清鈉水平，通過在A液中加入適量10%氯化鈉來調整置換鈉濃度。置換液鈉濃度較血清鈉濃度低10～15mmol/L，每日血鈉降低≤15mmol/L。治療中嚴密觀察患者生命體征和血流動力學變化，在治療 0、2、6、12、24h測定血清鈉濃度和置換液濃度。

1.4 統計學方法

統計學處理采用SPSS13.0統計軟件包進行，數據比較應用t檢驗。

2 結果

表1 CBP治療前后生命體征的變化（±s，n=32）

表1 CBP治療前后生命體征的變化（±s，n=32）

注：與治療前比較，**P＜0.01。

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表2 CBP治療中血鈉濃度及糾正速度（±s，n=32）

表2 CBP治療中血鈉濃度及糾正速度（±s，n=32）

注：與治療前比較，*P＜0.05，**P＜0.01。

時間 血清鈉濃度（mmol/L） 置換液鈉濃度（mmol/L）治療前 165.4±8.5 151.7±6.1治療 2h 164.3±7.9 148.8±4.7*治療 6h 157.9±5.6** 146.9±4.5**治療 12h 151.8±4.0** 143.6±2.9**治療 24h 147.7±3.5** 142.1±3.0**

2.1 CBP治療前后生命體征變化

經連續性血液凈化治療后，患者臨床癥狀明顯好轉，血流動力學趨于穩定，主要表現有心率、體溫下降，平均動脈壓、氧合指數升高，與治療前相比，差異均有統計學意義（均P＜0.01，見表1）。

2.2 治療后患者血清鈉的變化

根據血鈉水平調節置換液鈉濃度，所有患者治療6h后血鈉開始逐步降低（見表2）。治療12～24h后與治療前比較，患者血鈉顯著降低 （P＜0.01）。治療過程中每日降低血鈉14.50mmol/L，血鈉糾正速度為0.96mmol/h。

2.3 治療轉歸

32例患者中有14例好轉（伴意識障礙），3例患者因費用問題自動出院，15例因并發感染、多臟器功能衰竭最終死亡。

3 討論

重型顱腦外傷是臨床常見的急重癥，其預后取決于外傷的程度、臨床治療和護理，其中是否合并高鈉血癥是決定療效的重要因素。多數經積極治療血鈉可降至正常，但嚴重顱腦外傷，特別是伴有腎衰竭、胃腸功能不全、嚴重感染、ARDS和多器官功能不全等，高鈉血癥常不易糾正，且可能進一步升高。其原因可大致歸納為顱腦損傷因素和醫源性因素兩大類。顱腦損傷后，高鈉血癥的發生率顯著增高，其機制可能是由于下丘腦及其周圍結構損傷后，位于此部的滲透壓感受器或渴中樞功能出現障礙，導致滲透壓感受器閾值上升，渴感反射調節機制喪失，機體排鈉減少而出現高鈉血癥。患者常處于昏迷狀態，臨床上即使補充相當的水分，血清鈉濃度依然很高。高鈉血癥的危害主要在于：引起細胞脫水，影響各臟器細胞內的代謝活動及生理功能，特別是腦細胞，收縮的神經元會因膜電位改變而致神經功能失常[4]。如果細胞收縮嚴重，細胞間的橋接靜脈受到牽拉和破壞，引起蛛網膜下腔出血[5]。臨床處理不及時或處理不當很易加重病情，甚至引起患者死亡。重型顱腦外傷合并高鈉血癥時，采用傳統方法治療常達不到理想的效果，此外如過快的糾正高鈉會引起腦細胞水腫或加重原有的腦細胞水腫。因此高鈉血癥治療的關鍵在于緩慢有效地降低血鈉水平，血鈉糾正速度以1～2mmol/h為好，每天糾正不宜＞15mmol，以避免細胞外液滲透壓急劇降低，導致組織細胞水腫。

CBP[6]是根據液體溶質過濾或透析的原理，并結合液體轉換作用，連續24h甚至幾天的時間連續不斷的，來調節及維持患者血液中的水、電解質、酸堿平衡，清除部分對身體有害成分的體外血液凈化治療方法。CBP可通過有計劃的改變離子濃度來平穩而緩慢的糾正電解質平衡紊亂。對于血流動力學不穩定、需要大量營養支持、補液治療的危重患者尤為適用，并且能保持有效的腦灌注壓，有利于腦內血液物質循環和減輕腦水腫[7]。經過近30年的發展，CBP已廣泛用于臨床常見危重癥治療，臨床療效評價日益肯定[8]。

我們對本組患者行CBP治療時，采用個體化治療方案，根據患者血鈉濃度的高低隨時調整置換液鈉離子濃度及血鈉糾正速度，從而平穩降低患者血鈉濃度，每日降低14.5mmol/L，血鈉糾正速度0.96mmol/h，使血液和細胞外液、細胞外液和細胞內液之間在治療過程中始終保持較小的滲透壓，從而避免了血鈉糾正過快而導致的一系列并發癥。本組患者治療24h后血清鈉與治療前比較顯著下降 （147.7±3.5mmol/L vs 165.4±8.5mmol/L，P＜0.01）。血流動力學指標、氧合指數與治療前比較均有顯著性差異（P＜0.05）。隨著CBP治療的進行，患者氧合指數逐漸上升，呼吸機FiO2下調，經鼻吸氧的氧流量減少，機體氧供明顯改善，降低機體代謝率，這對于腦損傷是極為有益的[9]。另外，多數顱腦損傷患者存在高熱，我們在CBP治療過程中采用置換液不加溫，使患者體溫控制區在35℃～36℃，降低患者機體代謝率，對減輕腦細胞損傷有積極作用。

高鈉血癥治療過程中最主要的并發癥是腦水腫，在糾正高鈉血癥的過程中水分迅速進入細胞內，而溶質的平衡尚需數小時、數天才能建立。過快糾正高鈉血癥會導致腦細胞對水分的吸收超過溶質的消散速度，引起細胞腫脹，導致嚴重的神經功能損傷，因此出現高鈉血癥必須糾正，但不能操之過急。CBP個體化置換液補充、緩慢持續的血液濾過、有效地清除體內多余水分、炎癥介質和一些中小分子物質，調整水電解質、酸堿平衡，CBP治療重型顱腦損傷并發高鈉血癥療效確切、安全可靠，較其他傳統血液凈化方式效果更為理想。但由于顱腦疾病所并發的高鈉血癥預后極差，有報道血Na＞160mmol/L患者病死率高達94.11%[10]。本組盡管CBP有效地降低了血鈉，但死亡率仍達46.8%，盡早開始CBP治療可能對提高患者生存率更有利。

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[4]涂通今.急癥神經外科學 [M].北京：人民軍醫出版社，1995.156-157.

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[6]Adrogue HJ，Madias N.Hypernatremia[J].N Engl J Med，2000，342（20）：1493-1499.

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