周陶佐 李慧娟
山西長治淮海醫(yī)院,山西長治 046000
我院與2009年10月~2011年12月,收治急性腦梗死126例,隨機(jī)分為兩組:治療組62例中男38例,女24例,平均年齡(71±4.8)歲;對照組 64 例中男 41 例、女 23 例,平均年齡(71±6.8)歲。兩組治療全后均參照臨床神經(jīng)缺損評分標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行評分比較,治療組為(28.73±12.46),對照組為(27.21±13.42)。 兩組治療比較:差異無顯著性(P>0.05)。
經(jīng)頭顱CT或MRI檢查確診,符合1995年全國第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會議制定的腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)[1],無嚴(yán)重肝、腎疾病及血液系統(tǒng)疾病,發(fā)病均在24h以內(nèi)。
對照組采用抗凝抗血小板對癥治療,治療組在對照組治療基礎(chǔ)上采用依達(dá)拉奉30mg溶于生理鹽水100mL中靜點(diǎn)2次/d,1周為1個療程。兩組均在治療7d后評定療效,觀察神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征改善情況。
依照治療前后治療10d行神經(jīng)功能缺損評分并進(jìn)行臨床療效評定,評定標(biāo)準(zhǔn):①基本痊愈:NDS減少90%~100%;②顯著進(jìn)步:NDS減少46%~90%;③進(jìn)步:NDS減少18%~45%;④無變化:NDS減少或增加17%以內(nèi);⑤惡化:NDS增加在17%以上;⑥死亡。
2.2.1 NDS用(x±s)表示,計量資料采用t檢驗,計數(shù)資料采用χ2檢驗。
2.2.2 結(jié)果 兩組治療7d后NDS評分差異顯著,P<0.05。具體見表1。

表1 兩組治療7后NDS評分(x±s)
兩組顯效率差異顯著,P<0.01。具體見表2。

表2 兩組顯效率差異(%)
腦梗死在急性期,形成中心的缺血區(qū)和缺血區(qū)周邊的缺血半暗帶,搶救缺血半暗帶是急性缺血性腦卒中的主攻方向。通過挽救缺血半暗帶,可以阻止腦梗死的進(jìn)展。
急性腦缺血時,一方面Ca2+內(nèi)流,激活磷脂酶A使血管內(nèi)皮細(xì)胞核腦細(xì)胞膜磷脂降解,花生四烯酸產(chǎn)生增加,進(jìn)一步代謝產(chǎn)生自由基;另一方面NO增多,NO與超氧基O2-相互作用,并進(jìn)一步分解形成羥自由基和二氧化氮自由基,造成腦細(xì)胞損傷。同時腦組織中興奮性氨基酸釋放增多,促使細(xì)胞外Ca2+大量內(nèi)流,形成惡性循環(huán)。而在急性腦梗死時,自由基清除酶活性降低,自由基清除發(fā)生障礙,引發(fā)“瀑布式”自由基連鎖反應(yīng),造成更廣泛、嚴(yán)重的生物膜結(jié)構(gòu)破壞,膜功能發(fā)生一系列病理改變,導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞、膠質(zhì)細(xì)胞和血管內(nèi)皮損傷。依達(dá)拉奉是一種新型神經(jīng)保護(hù)劑,是一種強(qiáng)效的羥自由基清除劑及抗氧化劑。通過抑制脂質(zhì)過氧化反應(yīng),將減輕腦內(nèi)花生四烯酸引起的腦水腫,也能防止15-羥過氧化二十碳四烯酸(15-HPETP)(花生四烯酸代謝中間體脂質(zhì)體過氧化物)引起的氧化性細(xì)胞損害,從而減少缺血半暗帶的面積,抑制遲發(fā)型神經(jīng)元死亡,防止血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷,發(fā)揮有益的抗缺血作用。本研究結(jié)果顯示,治療組療效優(yōu)于對照組,提示依達(dá)拉奉治療急性腦梗死療效確定,值得臨床推廣,在臨床使用中,未發(fā)現(xiàn)明顯不良反應(yīng),是安全可靠的。
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