冠狀動脈支架術(shù)治療冠心病并發(fā)阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征16例臨床觀察

中國人民解放軍第305醫(yī)院心內(nèi)科（北京100017） 陳士良 武效宏 王小冬 楊 杰 劉勇謀 黃 平

阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征（Obstructive sleep apnea syndrome，OSAS）是臨床常見的一種疾病，它發(fā)病率高，病程長，病情危害大，它與心血管疾病，特別是冠心病有密切聯(lián)系［1，2］。一些研究顯示，OSAS可明顯誘發(fā)或明顯加重冠心病、高血壓，引起嚴(yán)重的心律失常，甚至于猝死。它被認(rèn)為是預(yù)測冠心病的一個(gè)危害因素［3，4］。這些報(bào)道，多是從 OSAS引發(fā)冠心病的角度進(jìn)行探討，而冠心病是否引發(fā)OSAS，治療冠心病是否能糾正或改善OSAS的癥狀尚不清楚。本組從治療冠心病的角度，通過冠狀動脈支架術(shù)，來觀察心肌缺血對OSAS的影響，以便了解冠心病與OSAS之間的關(guān)系。

資料與方法

1 臨床資料 選擇我院經(jīng)常規(guī)心電圖、動態(tài)心電圖及心臟超聲等檢查確診或疑似冠心病患者16例，其中男13例，女3例。年齡平均67±10.8歲。入院時(shí)主要癥狀以胸痛、胸悶為主，均有冠心病和OSAS的臨床癥狀及病史。體重指數(shù)為25.5±4.6kg／m2，嗜好：吸煙5例，占37.5%；飲酒8例，占62.5%；并發(fā)高血壓9例，占68.7%；糖尿病7例，占56.3%，高膽固醇血癥11例，占81.3%。對于伴有呼吸睡眠暫停的病人，有的確診多年，有的尚未確診。對于冠心病伴有OSAS癥狀，有的治療多次，有的較少治療。但療效均欠佳。13例均以冠心病癥狀入院。入院后均行冠狀動脈造影及支架植入術(shù)。術(shù)前、術(shù)后行多導(dǎo)睡眠圖（PSG）監(jiān)測。

2 檢測及診斷方法

2.1 全晚PSG及診斷標(biāo)準(zhǔn) 患者監(jiān)測當(dāng)天不飲酒、咖啡、茶、鎮(zhèn)靜藥。當(dāng)晚由有經(jīng)驗(yàn)的專業(yè)人員進(jìn)行PSG系統(tǒng)。整夜7h以上和呼吸模式圖、血氧飽和度以及脈搏血氧計(jì)監(jiān)測。檢測指標(biāo)及診斷標(biāo)準(zhǔn)按國內(nèi)行業(yè)制定的標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行［5］；檢測：①呼吸暫停指數(shù)（AI）：即平均每小時(shí)呼吸暫停的次數(shù)。②呼吸暫停低通氣指數(shù)（AHI）：即平均每小時(shí)睡眠重的呼吸暫停加上低通氣次數(shù)；③最低血氧飽和度（LSaO2）：根據(jù)AHI及夜間LSpO2的情況，將OSAS分為輕度（AHI5～20次／h，LSaO285% ～89%），中 度 （AHI24～40 次／h，LSaO280%～84%），重度（AHI＞40次／h，LSaO2＜80%）。

2.2 冠狀動脈造影術(shù)及支架術(shù) 冠狀動脈造影術(shù)及支架術(shù)按常規(guī)方法進(jìn)行，以直徑方法計(jì)算冠狀動脈狹窄程度［6］。

3 臨床指標(biāo) 心功能分級按NYHA分級進(jìn)行，OSAS的觀察指標(biāo)為睡眠打鼾、睡眠憋醒及白天困倦、嗜睡。

結(jié) 果

1 冠狀動脈病變及支架植入情況 見表1。冠狀動脈造影顯示：13例病人均有右冠狀動脈嚴(yán)重病變，其中合并多支病變的8例，術(shù)中7例安置支架1枚，9例安置支架2枚。

2 睡眠呼吸暫停指標(biāo)的變化 見表2。16例所有患者術(shù)前經(jīng)PSG監(jiān)測，均診斷為重度OSAS，經(jīng)冠狀動脈支架術(shù)后監(jiān)測，診斷為輕度OSAS，各項(xiàng)指標(biāo)明顯好轉(zhuǎn)。各指標(biāo)反映，術(shù)后AI和AHI均明顯下降，而LSaO2上升，反映了睡眠呼吸暫停的時(shí)間縮短及低氧血癥的改善。

3 臨床癥狀的變化 見表3。冠脈支架術(shù)后，16例患者的心功能均有好轉(zhuǎn)，睡眠呼吸暫停綜合征的癥狀有的消失，有的減輕。

表1 冠狀動脈病變及支架植入情況

表2 冠狀動脈支架術(shù)時(shí)OSAS患者的影響（x±s，n＝16）

表3 冠脈支架術(shù)對心功能和睡眠呼吸暫停癥狀的影響

討 論

睡眠呼吸暫停綜合征是睡眠呼吸調(diào)節(jié)障礙性疾病的一種表現(xiàn)。它分為阻塞性、中樞性及混合性三型。其中以阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征（OSAS）最常見。

由于睡眠中頻繁的呼吸暫停、低通氣可導(dǎo)致人體多個(gè)重要器官功能障礙乃至衰竭，嚴(yán)重影響生活質(zhì)量，甚至引起患者死亡。因而越來越引起臨床的高度重視［7，8］。目前治療主要有內(nèi)科治療：持續(xù)正壓通氣和雙正壓通氣治療，外科手術(shù)治療解除上氣道機(jī)械性阻塞及口腔矯正器治療。盡管近年來對OSAS的診斷與治療取得一次些成績，但仍有部分患者難以治療，特別是與心血管疾病的關(guān)系仍不清楚。有研究指出：20%的心肌梗死及15%的心源性猝死發(fā)生于睡眠狀態(tài)，OSAS患者50%死于睡眠狀態(tài)，而心血管疾病占該死亡原因的71%［8］。

本組結(jié)果顯示：16例冠心病人患有OSAS，在行冠狀動脈支架術(shù)后，其呼吸指數(shù)AI、AHI和LSaO2明顯改善，由術(shù)前的重度OSAS變?yōu)檩p度OSAS，臨床癥狀得以緩解，除了冠心病的癥狀得以改善外，OSAS的癥狀也得以改善。提示冠心病心肌缺血可能是引起OSAS的一個(gè)重要原因。

以往的研究顯示：OSAS是引起心血管疾病如冠心病的一個(gè)重要原因。甚至是一個(gè)獨(dú)立誘發(fā)因素［1～4］，但冠心病是否能引起OSAS尚未見報(bào)道。

通常，冠心病患者的心肌缺血與OSAS的低氧發(fā)生的先后應(yīng)能反應(yīng)兩者的關(guān)系。Mooe等研究發(fā)現(xiàn)［3］冠心病有ST段下移的患者較沒有下移的患者有更嚴(yán)重的呼吸睡眠紊亂。在伴有OSAS的冠心病患者中，在血氧飽和度有明顯下降之前已有ST段的下降。這一現(xiàn)象支持本文的推測。應(yīng)當(dāng)指出，本組13例（81.3%）患者有右冠狀動脈的嚴(yán)重病變。這一結(jié)果提示冠心病人中右冠狀動脈病變所致的心肌缺血可能引起OSAS。

為何右冠狀動脈阻塞可引起OSAS，這一確切機(jī)制仍不清楚。人們觀察到OSAS與嚴(yán)重心律失常和傳導(dǎo)障礙有關(guān)，包括竇性停搏、二度以上的房室傳導(dǎo)阻滯。大部分OSAS患者竇性心動過緩，心率減慢與通氣停止同時(shí)發(fā)生，因此認(rèn)為心動過緩是OSAS的特征［9］。那么右冠狀動脈阻塞何以引起心動過緩呢？人們知道，自主神經(jīng)在左右冠脈分布是不同的。急性前壁心肌梗死時(shí)（左冠狀動脈病變），心率是加速的。而急性下壁心肌梗死時(shí)，心率減慢并易出現(xiàn)房室傳導(dǎo)阻滯［6］。因此，認(rèn)為迷走神經(jīng)在右冠狀動脈分布占優(yōu)勢。而交感神經(jīng)在冠狀動脈分布占優(yōu)勢。而正常夜間睡眠時(shí)，迷走神經(jīng)活動占優(yōu)勢。它支配著呼吸和心血管活動。正常時(shí)，迷走神經(jīng)使呼吸減慢、心率減慢.在OSAS的患者發(fā)病中人們觀察到，有自主神經(jīng)功能調(diào)節(jié)異常，即迷走神經(jīng)活動性增高、心率減慢、呼吸暫停。隨后又有交感神經(jīng)活動的增強(qiáng)、呼吸加速［10］。我們的研究也表明，在右冠狀動脈阻塞時(shí)，心率減慢且出現(xiàn)房室傳導(dǎo)阻滯［11］，此時(shí)迷走神經(jīng)對心臟房室傳導(dǎo)阻滯的作用增強(qiáng)。因而加重了心率減慢和房室傳導(dǎo)阻滯［12］。

因此我們認(rèn)為由冠狀動脈缺血引起迷走神經(jīng)活動增強(qiáng)，經(jīng)迷走神經(jīng)中樞反饋?zhàn)饔糜诤粑到y(tǒng)。這種病理狀態(tài)下的異常調(diào)節(jié)，可能是引起OSAS的一個(gè)重要原因。

另一方面，右冠狀動脈缺血除引起自主神經(jīng)功能調(diào)節(jié)異常外，尚有心功能活動的障礙，引起心衰。心衰后由于肺淤血，繼而更加重了低氧血癥，使血氧飽和度下降，從而引起迷走神經(jīng)功能增強(qiáng)，導(dǎo)致心率的減慢，從而加重OSAS的癥狀。冠脈支架術(shù)后，患者的缺血得以糾正，心功能得以改善，夜間心衰的缺氧程度得以改善。因而，使OSAS的夜間癥狀得以改善。這也可能是支架術(shù)后血流再通術(shù)治療OSAS的一個(gè)原因。

本組結(jié)果提示：OSAS的病因是多方面的。除了人們已經(jīng)認(rèn)識到的呼吸系統(tǒng)本身的疾病外，冠心病心肌缺血也可能導(dǎo)致OSAS。在研究OSAS引起心血管疾病的同時(shí)，也要研究心血管疾病可能引起OSAS。由于本組樣本例數(shù)較少，需要進(jìn)一步加大樣本，繼續(xù)研究兩者的關(guān)系以便使該結(jié)果更豐富與完善。

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