右冠CTO病變導絲穿孔后微導管栓塞1例

河北省保定市第一中心醫院心內一科（保定071000） 王 超

患者，男，69歲，因發作性胸痛6年，勞累性呼吸困難進行性加重8d院。6年間兩次因急性下壁心梗溶栓治療（均為rt－PA）。期間日常體力活動輕度受限（CCS－2級）。8d前因受涼致咳嗽，咯白色泡沫樣痰并有活動耐量進行性下降，嚴重時不能平臥，需坐起方緩解，伴少尿。既往高血壓史，規律用藥，血壓控制在138／80mmHg左右。查體：BP 145／80mmHg，雙肺呼吸音粗，雙下肺可聞及濕啰音。心界向左下略擴大，HR 72次／min，律齊，無雜音，下肢無腫脹。入院心電圖：Ⅱ、Ⅲ、avF；V3－V9T波倒置。實驗室檢查：血、尿、便常規及肝腎功能、血脂、心肌酶均未見明顯異常。心臟多普勒超聲示：心尖部、室間隔中間段及下壁心肌運動減弱，未見明顯矛盾運動，LVEDD 42mm，EF 56%。入院后給予常規改善心功能及抗栓、抗缺血治療后，活動耐量明顯改善。擇期冠狀動脈造影顯示：第1、第2對角支開口高度狹窄，前降支中遠端可見肌橋，右冠狀動脈近端及中端彌漫病變，中端以遠100%閉塞。以6FAL0.75指引導管入右冠開口，PILOT50導引導導絲通過右冠閉塞處到達左室后側支遠端。先后以Ryujin 1.5mm×15mm及Ryujin2.0mm×15mm球囊反復擴張右冠閉塞處。術中造影顯示恢復前向血流（TIMI 3級），但右冠左室后側支遠端可見造影劑外滲及心肌染色。立即以Ryujin2.0mm×15mm球囊于穿孔近端低壓充盈（4atm，15min）2次，封堵前向血流，不成功，介入治療過程中心肌染色逐漸明顯。改用Progreat 2.7F微導管送入右冠左室后側支近端，于穿孔近心端注入明膠海綿顆粒。復查造影顯示右冠維持前向血流TIMI 3級，左室后側支未見造影劑繼續外滲。栓塞術中患者出現一過性心前區不適，監護顯示Ⅱ、Ⅲ 導聯ST段抬高，T波倒置。心率下降至44次／min，血壓下降至80／50mmHg，應用阿托品0.5mg，多巴胺10mg靜推后好轉，同時加快補液速度，應用多巴胺維持靜點。25min后癥狀緩解，生命體征平穩，停用多巴胺。術后4h及第3天復查超聲，心包腔內均未見異常回聲。心功能較前無明顯變化（LVEDD 45mm，EF 58%）。

討 論

CTO介入治療中，冠狀動脈穿孔最主要的器械相關因素是導引導絲（51%），多見于EllisⅡ型穿孔（50%）。本例即屬于此范疇，EllisⅡ型穿孔有較高幾率發生遲發型心包填塞，需引起高度重視。本病例中我們應用微導管到達冠狀動脈遠端，選擇性栓塞治療穿孔并發癥，既保證確切栓塞靶血管，又盡量減少了對其他分支的影響，為這一急癥治療提供了一個新選擇。我們選用了較大內徑的微導管，方便注入顆粒狀栓塞材料，有利于提高導絲穿孔后栓塞治療的成功率。但考慮到CTO病變多有側支循環形成，需警惕逆向供血造成遲發型心包填塞。如果術中情況允許，應于栓塞治療完成后作對側冠脈造影，此時要保證足夠的曝光時間，以確認是否有逆向血流造成的繼續出血，必要時可再行對側栓塞治療。術后注意及時復查心包超聲及患者癥狀、體征變化。對于EllisⅢ型穿孔等重癥患者因冠脈破口多較大，仍應積極準備外科手術治療。該病例如能采用脂肪顆粒等可吸收材質，或可以取得更好遠期預后。