酒石酸美托洛爾治療慢性充血性心力衰竭的療效觀察

王 偉，馬力遠，史英岐

慢性充血性心辦衰竭（CHF）是一種高度復雜的臨床綜合征［1］，幾乎是所有心臟疾病不可避免的最終結局，是血流動力學異常與神經內分泌激素相互作用的結果，主要特征是心室重構（remodeling）。心力衰竭的治療，不應僅僅糾正血流動力學紊亂，還應干預神經內分泌的功能，防止心肌重塑。本文對86例CHF病人在常規治療心力衰竭及原發病基礎上，加用酒石酸美托洛爾，取得滿意的療效，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2008年7月—2010年7月在我院住院的慢性充血性心力衰竭病人86例，男50例，女36例；年齡44歲～75歲（56.5歲±10.4歲）；其中冠心病35例，高血壓心臟病31例，擴張型心肌病11例，風濕性心臟病9例；左心室射血分數（LVEF）均在40%或以下；按紐約心臟病學會（NYHA）心功能分級：Ⅱ級23例，Ⅲ級50例，Ⅳ級13例。隨機分為觀察組（45例）和對照組（41例），兩組性別、年齡、病因及心功能等比較無統計學意義（P＞0.05）。

1.2 治療方法 兩組病人均接受抗心力衰竭常規治療：血管緊張素轉換酶抑制劑藥物（或血管緊張素受體拮抗劑）、利尿劑、洋地黃和血管擴張劑。觀察組在常規治療的基礎上，加用酒石酸美托洛爾（阿斯利康制藥有限公司生產），起始劑量從6.25mg，每日2次開始，如血流動力學穩定，心率超過60次／min，每2周遞增1次劑量至目標劑量25mg，每日2次，維持治療10個月以上［2］。

1.3 觀察指標 住院病例每日定時觀察心力衰竭癥狀和體征檢查血常規、肝腎生化、心電圖和超聲心動圖。院外治療期間每周來院門診隨訪。治療前后的心功能分級，按NYHA標準［3］。檢查超聲心動圖、12導聯心電圖，記錄左房前后徑（LAAPD）、左室后壁厚度（LVPW）、左心室舒張末期內徑（LVEDD）及LVEF。

1.4 療效判定標準 治療后，心功能改善2級為顯效，改善1級為有效，無改善或惡化者為無效。

1.5 統計學處理 計量資料以均數±標準差（x±s）表示，用t檢驗，計數資料用χ2檢驗。

2 結果

2.1 兩組臨床療效比較 觀察組45例，顯效19例，有效20例，無效6例，總有效率86.7%；對照組41例，顯效11例，有效15例，無效15例，總有效率63.4%。兩組總有效率比較差異有統計學意義（P＜0.05）。

2.2 兩組治療前后超聲心動圖、血壓及心率比較 觀察組治療后與治療前比較，LAAPD、LVPW、LVEF、LVEDD、血壓、心率均有顯著改善（P＜0.05），且與對照組治療后比較差異有統計學意義（P＜0.05）。詳見表1。

表1 兩組治療前后超聲心動圖、心率及血壓比較（x±s）

2.3 不良反應 觀察組有2例出現竇性心動過緩，未見不良反應。血常規及肝腎生化指標無明顯異常變化。

3 討 論

傳統醫學認為，慢性充血性心力衰竭主要表現為循環血流動力學的變化，現代循證醫學認為促使心衰進展惡化的病理生理基礎是由于交感神經系統（SNS）和腎素－血管緊張素－醛固酮系統（RAAS）過度激活及其相互作用，引起心肌重構持續進行，導致慢性心衰進展惡化。長期以來，由于β受體阻滯劑的負性肌力作用，使β受體阻滯劑禁用于CHF的治療。近二十多年人們認識到β受體阻滯劑可阻斷因SNS和RAAS過度、持續激活所致的心衰的發生、發展和惡化，從根本上動搖了CHF的傳統治療理念。其作用的機制［4］：使β受體密度上調，恢復β受體對兒茶酚胺及正性肌力藥物的敏感性，增強心肌收縮力，改善心功能；減輕兒茶酚胺對心肌細胞的毒性作用，降低兒茶酚胺對外周血管及腎臟的不良反應，降低腎素水平，減輕前、后負荷，改善心功能；通過抑制心肌細胞膜上的環磷酸腺苷（cAMP），防止心肌細胞內的鈣離子超載，減輕心肌細胞損傷，有利于阻止心室重構；增加腦利尿鈉肽；降低交感神經過度興奮，減低去甲腎上腺素對心肌細胞的毒性作用，降低心肌細胞的自律性；阻斷因交感神經過度激活誘發的低鉀血癥的發生；降低心率，增加心臟舒張時間，提高射血分數，改善心肌灌注和心肌缺血，減輕心肌耗氧，從而減少心室顫動等惡性心律失常的發生。

以往文獻證實，所有慢性充血性心衰的患者只要血壓、容量狀態及心率能夠耐受，使用β受體阻滯劑都是有益的，β受體阻滯劑已成為與ACEI并列的治療慢性充血性心力衰竭的主要藥物［5］，二者被公認為治療心力衰竭的“黃金搭檔”［6］，但β受體阻滯劑目前在我國用于治療心力衰竭仍未得到足夠的重視［7］，尤其是β受體阻滯劑先于ACEI的應用臨床更少。欲做到規范使用β受體阻滯劑，不但必須在有效臨床實踐中貫徹這種長期的、修復性的策略，還必須考慮基因的影響，因此，應增補藥物基因組織學的相關內容，以指導臨床實現真正意義的個體用藥。

酒石酸美托洛爾為心臟選擇性的β1腎上腺素能受體阻滯劑，能高度選擇性地阻斷β1受體，直接抑制交感神經，降低射血阻力，減輕心臟后負荷，從而降低心肌耗氧量，增加左室射血分數，改善心功能，有利于預防心力衰竭的發生和發展。因此對慢性充血性心力衰竭治療極為有效。

［1］ 王要軍.急危重癥診斷進展［M］.長春：吉林科學技術出版社，2008：99－102.

［2］ Packer M.Hemodynamic consequence of antiarrhythmic druy therapy in patients with chronic heart failure［J］.J Cardiovasl Electrophysid，1991，2：S240－S247.

［3］ Packer M，Gottliebss，Kessler P.Hormone－electrolyte interactions in the pathogenesis of lethal Cardial arrhythmias in patients with congessive heart failure.Basis of a new physiologic approach to control of arrhythima［J］.Am J Med，1986，80：23－29.

［4］ 戴桂柱.心力衰竭治療觀念的改變－“負荷肌力藥”β受體阻滯劑的常規應用［J］.臨床心血管雜志，2003，19（6）：321－323.

［5］ 周中泉，彭小先.充血性心力衰竭藥物治療作用抑制和研究進展［J］.中國心血管病研究，2010，8：1198－1120.

［6］ 中華醫學會心血管病學分會.中華醫學會第11次全國心血管病學學術會議紀要［J］.中華心血管病雜志，2009，37：964－965.

［7］ 王勤，胡蓉.β受體阻滯劑在慢性心率衰竭中的應用觀察［J］.心血管病學進展，2011，32：1224－1226.