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老年高血壓病人踝臂指數與血清尿酸水平的關系探討

2012-07-05 08:24:26葉達平
中西醫結合心腦血管病雜志 2012年8期
關鍵詞:高血壓

葉達平

尿酸是核酸中嘌呤在體內代謝的終末產物,其含量與體內核酸分解代謝速度以及腎的排泄功能有關。如果尿酸生成增加或者排泄減少,可使尿酸蓄積而導致高尿酸血癥。高尿酸血癥病人可較早出現冠狀動脈和其他動脈粥樣硬化病變,多數研究報道支持高尿酸血癥作為心腦血管的重要預測因子[1]。踝臂指數(ankle brachial pressure index,ABI)不僅僅是診斷外周動脈疾病的最佳無創指標,而且與動脈僵硬程度有關。在ABI異常病人中,心血管事件的發生率、心血管病死率和全因病死率往往較ABI正常人群明顯增高[2]。本研究探討老年高血壓病人踝臂指數與血清尿酸水平的關系,為早期防治老年高血壓病人動脈硬化提供有效的依據。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 2009年1月—2011年12月住院治療的老年(>60歲)的原發性高血壓病人82例,男62例,女20例,年齡62歲~90歲(78.20歲±6.18歲)。診斷符合《2010年中國高血壓防治指南》的高血壓診斷標準:即收縮壓(SBP)≥140mmHg(1mmHg=0.133kPa)或(和)舒張壓(DBP)≥90mmHg,除外繼發性高血壓、中度貧血、嚴重肝腎功能不全等疾病。按照血尿酸水平的不同分為兩組。A組為血尿酸≤420μmol/L,共40

例,男28例,女12例;年齡(78.26±7.16)歲;合并冠心病25例,2型糖尿病16例,糖耐量減低4例。B組為血尿酸>420 μmol/L,共42例,男36例,女6例;年齡(79.42±5.28)歲;合并冠心病25例,2型糖尿病14例,糖耐量減低8例。兩組年齡、性別構成、合并冠心病、2型糖尿病、糖耐量減低病史病人比例差異無統計學意義(P>0.05)。

1.2 方法

1.2.1 血尿酸測定 病人標本采集前禁食12h以上,留取靜脈血3mL,待血液凝固后,3 000r/min離心10min后分離血清,全自動快速分析儀應用偶氮反應檢測尿酸。

1.2.2 ABI測定 應用日本Colin公司生產的全自動動脈硬化測定儀VP-1000,單側ABI的計算為該側踝動脈收縮壓與同側肱動脈收縮壓的最高值之比,最后取左右兩側ABI的低值作為該病人的ABI值。

1.3 統計學處理 采用SPSS 12.0統計軟件分析,計量資料用均數±標準差(x±s)表示,采用t檢驗;計數資料以百分率表示,采用χ2檢驗。P<0.05為差異有統計學意義。

表1 兩組血脂、血糖、腎功能指標比較(x±s)

2 結 果

2.1 兩組血脂、血糖、腎功能指標比較 兩組總膽固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、空腹血糖(GLU)均無統計學意義(P>0.05)。詳見表1。

2.2 兩組血尿酸、ABI值比較 隨著血尿酸水平增高,踝臂指數逐漸降低,差異有統計學意義,A組>B組(P<0.01)。詳見表2。

表2 兩組不同血尿酸水平病人的踝臂指數比較(x±s)

3 討 論

血尿酸是一種水溶性物質,在血液中物理溶解度很低,高尿酸血癥時,尿酸結晶易析出,沉積于血管壁,直接損傷血管內膜[3];血尿酸能促進血小板黏附及聚集[4],促使血小板血栓形成;在尿酸的代謝過程中還伴著氧自由基的生成,尿酸升高時,氧自由基生成增加,損害線粒體及溶酶體功能,從而促進粒細胞在血管內皮的聚集[5];血尿酸的增加還可促進LDL氧化,脂質過氧化,氧化后的LDL對內皮細胞有毒性作用,促進血管平滑肌細胞的凋亡,進一步造成血管局部炎癥反應,增加斑塊的不穩定性,參與炎癥和血栓作用[6]。

近年來,高尿酸血癥被認為是獨立于傳統的心腦血管危險因素以外的新的危險因素[7,8]。高尿酸血癥可能在動脈硬化的發生發展中起到一定作用,而動脈彈性功能的變化與心血管事件有密切關系,檢測踝臂指數可反映動脈彈性的變化,是經典的衡量大動脈彈性的方法。本研究中82例老年高血壓病人經踝臂指數和血尿酸水平分析發現,血尿酸水平越高,踝臂指數越低。由此可見,高尿酸水平是加重老年高血壓動脈粥樣硬化導致動脈僵硬度增加的重要危險因素。基于老年高血壓病人高尿酸血癥與踝臂指數呈高度相關性,迫切需要在這些人群中監測尿酸水平,高尿酸血癥可能是這樣一種危險因素,高尿酸血癥與心血管疾病的發生、發展和預后密切相關[9],應對高尿酸血癥引起足夠重視,加強監測,在老年高血壓病人中,廣泛進行踝臂指數和血尿酸水平檢查,可以有效評估老年病人心血管疾病的危險程度,以便及早進行干預治療,從而降低動脈粥樣硬化疾病的發生率、致殘率和死亡率。

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[2] 楊立,王紅永,王旭開,等.踝臂指數在糖尿病人群中對冠心病的預測價值[J].重慶醫學,2010,39:183-185.

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[7] 宋娓,李長貴.原發性高尿酸血癥與代謝綜合征關系進展[J].山東醫藥,2006,46(7):77-78.

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