佟華麗,簡道林,鄒學軍,楊 剛,余伶俐
(三峽大學仁和醫院麻醉科,湖北宜昌443001)
全身麻醉誘導期常因麻醉藥物、氣管插管刺激,引起短暫而強烈的心血管反應,導致循環血流動力學波動,增加心肌耗氧量及心肌缺血的風險。依托咪酯、丙泊酚是目前臨床上廣泛應用的靜脈麻醉誘導藥,具有起效快、易蘇醒等優點,但由于兩種藥物藥理學特性的不同,單獨誘導各有利弊,均難于保持心血管系統的平衡。依托咪酯誘導時具有不抑制心血管系統的特點,特別適合于老年患者和低血壓者[1],但卻容易引起氣管插管時的血壓升高和心率增快[2],而丙泊酚可抑制氣管插管期間的心血管系統興奮,但卻易引起插管前乃至插管后的低血壓及心率異常[3]。如果分別利用依托咪酯對心血管穩定和丙泊酚抑制氣管插管反應的特點,先給予依托咪酯,然后于氣管插管前給予一定量的丙泊酚聯合用于全身麻醉誘導,有可能改善心血管系統不良反應。本文擬觀察先靜脈注射依托咪酯,于氣管插管前靜脈注射丙泊酚后再行氣管插管患者全身麻醉誘導期間和氣管插管后的血流動力學變化。
1.1一般資料 擇期全身麻醉手術患者60例,ASAⅠ~Ⅱ級,年齡18~65歲,無嚴重心、肺功能疾病,無內分泌及中樞神經系統疾病,肝、腎功能正常,無病理性肥胖。所有患者隨機分為依托咪酯組(對照組),復合用藥組(觀察組),每組各30例。兩組患者性別、年齡、體質量等比較,差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2方法
1.2.1麻醉方法 所有患者均禁食水,術前30min肌內注射阿托品0.5mg,苯巴比妥鈉0.1g。入手術室后,開放靜脈輸注乳酸林格液10mL·kg-1·h-1,邁瑞公司PM-9000多功能監護儀監測SBP、DBP、HR、SpO2,面罩吸氧去氮。對照組依次靜脈注射依托咪酯0.3mg/kg,芬太尼3ug/kg,維庫溴銨0.1mg/kg,肌松滿意后行氣管插管,觀察組在對照組用藥基礎上,待肌松滿意后,于插管前靜脈注射丙泊酚1mg/kg后再行氣管插管。均行機械通氣,潮氣量8~10mL/kg,呼吸頻率12~15次/分。術中麻醉維持以微量泵持續泵注瑞芬太尼、丙泊酚,吸入N2O∶O2,間斷推注維庫溴銨。
1.2.2觀察指標 兩組患者入室后均監測ECG、SBP、DBP、HR及SpO2,并記錄麻醉誘導前(T1)、給藥后1min(T2)、給藥后3min(T2)、氣管插管即刻(T4)、插管后1min(T5)、插管后3min(T6)各時間點的SBP、DBP、HR、SpO2,當血壓升高超過基礎值的30%時追加丙泊酚加深麻醉,血壓降至基礎值的30%時推注麻黃堿。
1.3統計學處理 數據用SPSS16.0軟件進行分析,計量數據用s表示,組間比較采用隨機分組t檢驗,組內比較采用配對t檢驗,率的比較用χ2檢驗,以P<0.05為差異有統計學意義。
與T1比較,T2、T3、T4時兩組SBP、DBP、HR無明顯變化(P>0.05);T5、T6時,觀察組SBP、DBP、HR變化無統計學意義,而對照組SBP和DBP明顯增高,HR明顯增快(P<0.05),見表1。T5時,對照組有8例(26.67%)血壓升高需追加丙泊酚加深麻醉,顯著多于觀察組的2例(6.67%,P<0.05)。觀察組1例需推注麻黃堿。
表1 兩組患者SBP、DBP、H R的變化(s,n=30)

表1 兩組患者SBP、DBP、H R的變化(s,n=30)
*:P<0.05,與對照組比;△:P<0.05,與T1比。
T1 T2 T3 T4 T5 T6 SBP(mm Hg)對照組 126.1±15.6 125.3±14.1 124.8±11.1 122.5±14.指標 組別*△
全身麻醉誘導期間,既要保證適當的麻醉深度和可靠的麻醉效果,同時又要盡可能地維持循環平穩,避免血流動力學的明顯波動,以免對重要臟器的血流供應和功能等方面產生不利影響,目前仍然是全身麻醉誘導期間麻醉醫師關注和研究的重點。
依托咪酯、丙泊酚是目前臨床上廣泛應用的靜脈麻醉誘導藥,具有起效快、時效短、蘇醒迅速平穩及不良反應小等特點[4-5]。然而,依托咪酯和丙泊酚對循環功能影響的機制有一定差異[6-9],單獨使用都不能很好滿足臨床要求。依托咪酯為咪唑類衍生的靜脈麻醉藥,起效迅速,單次誘導后,血流動力學各項指標均無明顯改變,具有循環穩定的突出特點,尤其適合老年及合并心血管功能不穩定患者[10-11],但在氣管插管瞬間常引起血壓心率的明顯波動[12-13]。丙泊酚有較強的循環功能抑制作用,可直接抑制心臟收縮,使用丙泊酚誘導可明顯降低心輸出量,導致血流速度減慢。單次靜脈注射丙泊酚2mg/kg后,SBP、DBP、全身血管阻力和左心室每搏做功分別下降28%、19%、22%和3%,心率隨著丙泊酚劑量的增加逐漸減慢[14],導致誘導插管前的低血壓。Kim等[15]用經皮多普勒超聲探頭置于胸骨上切跡測定心輸出量,證實用丙泊酚誘導可使心指數從3.1L·min-1·m-2降至2.3L·min-1·m-2。由于丙泊酚誘導使心輸出量下降,延長肌松藥到達神經肌肉接頭的時間,還可延長肌松藥起效時間。
本文在誘導初期合理利用依托咪酯對心血管系統穩定的特點,同時在氣管插管之前加用丙泊酚,充分發揮丙泊酚對心血管系統的抑制效應,達到減輕氣管插管引起心血管系統的興奮效應目的。與單獨應用丙泊酚行全身麻醉誘導相比,聯合應用依托咪酯可避免丙泊酚對心血管系統的抑制效應。對照組使用依托咪酯麻醉誘導,雖然插管前血壓心率無明顯變化,但在插管后心血管反應強烈,SBP、DBP、HR明顯上升,有8例血壓升高需追加丙泊酚加深麻醉;而觀察組于插管前靜脈注射少量丙泊酚,除了T5、T6心率較誘導前有所增加外,SBP、DBP均無顯著增加,僅2例因血壓升高需追加丙泊酚加深麻醉。
由于老年患者較年輕患者對丙泊酚的心血管抑制作用更為敏感,本文中所提出的誘導方法,或許對老年患者的全身麻醉誘導更為合適。
總之,在插管前應用依托咪酯,充分發揮其心血管功能穩定的作用,待肌松藥發揮效果后,于插管前再給丙泊酚,充分發揮后者在抑制氣管插管反應方面的作用,兩藥先后合用于麻醉誘導,是一種平穩安全的全身麻醉誘導方法。
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