重組人腦利鈉肽對急性左心衰患者血漿NT－proBNP 的影響

佟秋艷

急性左心衰是心血管內科常見的急重癥之一，死亡率高。心衰時內源性的腦利鈉肽（BNP）會明顯高于正常水平，腦利鈉肽是由心室細胞分泌的具有利尿、排鈉、擴血管、抑制腎素－血管緊張素－醛固酮系統（RAAS）活性等作用，心衰時血漿中BNP水平代償性增高，對維持心臟代償狀態起重要作用[1]，重組人腦利鈉肽（新活素）能模擬內源性BNP的作用，有效改善心衰癥狀。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2009年1月—2012年1月我院收治的急性左心衰患者68例，按照紐約心臟病協會（NYHA）心功能分級Ⅲ級～Ⅳ級，隨機分為兩組。常規治療組35例，男20例，女15例；年齡（70.2±6.5）歲；其中急性心肌梗死致急性左心衰12例，陳舊性心肌梗死慢性心功能不全急性發作18例，其他疾病（包括高血壓、擴心病等）致急性左心衰5例。新活素組33例，男17例，女16例；年齡（71±8）歲；其中急性心肌梗死致急性左心衰14例，陳舊性心肌梗死慢性心功能不全急性發作16例，其他疾病致急性左心衰3例。兩組性別、年齡、病因、心功能分級等比較差異無統計學意義，具有可比性。

1.2 方法 兩組均給予吸氧、強心、利尿、擴血管等常規抗心衰治療。新活素組給予新活素（成都諾迪康藥生物制藥有限公司生產的凍干粉針，每支0.5 mg）1.5μg/kg負荷劑量靜脈推注，之后以0.01μg/（kg·min）微量泵入，持續48 h。用藥前及用藥后7 2 h化驗血漿N末端鈉尿肽前體（NT－proBNP）值。血漿NT－proBNP檢測方法為電化學發光法。檢驗標準：NT－proBNP＜300 pg/mL可排除心衰，NT－proBNP≥1 800 pg/mL可診斷為心衰。

1.3 統計學處理 采用SPSS15.0統計軟件進行分析，計量資料用均數±標準差（±s）表示，采用t檢驗。

2 結 果

新活素組5例出現血壓下降，1例出現室性早搏，經調整劑量后均不影響用藥。兩組經治療后心衰癥狀均有明顯改善，左室射血分數均有提高，血漿NT－proBNP水平均較治療前明顯下降。新活素組血漿NT－proBNP下降更為顯著（P＜0.05）。詳見表1。

表1 兩組血漿NT－proBNP水平比較（±s） pg/mL

表1 兩組血漿NT－proBNP水平比較（±s） pg/mL

與同組治療前比較，1）P＜0.05；與常規治療組比較，2）P＜0.05

治療前 治療后常規治療組 35 27 340.2±10 711.5 27 853.16±11 259.231）組別 n新活素組 33 18 225.3±11 966.6 15 290.65±9 344.821）2）

3 討 論

急性左心衰常規的治療方法為強心、利尿、擴血管等，有時難以達到滿意的療效，不能及時地挽救患者的生命。近年來隨著新活素在臨床的推廣應用，為心衰患者提供了新的治療方法，能夠有效減少心衰患者再入院率及死亡率。新活素是通過DNA重組技術合成的重組人腦利鈉肽，與由心室肌細胞產生的內源性BNP有相同的32個氨基序列，與內源性BNP作用相似。腦鈉肽是由心室細胞分泌的一種心臟神經激素，主要反映左心室功能。NT－proBNP是BNP激素原分裂后沒有活性的N－末端片段，與BNP相比，半衰期更長，更穩定，其濃度可反映短時間內新合成的而不是貯存的BNP釋放，因此更能反映BNP通路的激活[2]。正常人血漿BNP和NT－proBNP的濃度相似，在左心功能不全時血漿NT－proBNP的水平可超過BNP達4倍，而且增高程度與心功能不全的程度有關[3]，因而近年來常作為心衰的診斷、預后的重要指標。新活素為治療急性左心衰提供了一個更新、更有效的方法。

[1] Tanner H，Mohacsi P，B icer GA，et al.Cytokine activation and disease progression in patients with stable moderate chronic heart failure[J].J Heart Lung Transplant，2007，26（6）：622－629.

[2] 金莉子，董杰，馬英東，等.新活素治療對充血性心力衰竭患者NT－proBNP及CRP的影響[J].中外醫學研究，2011，9（28）：18－19.

[3] 胡大一，馬長生.心臟病學實踐：規范化治療[M].北京：人民衛生出版社，2002：102.