急性腦血管病患者血清超敏C反應蛋白和心肌酶變化分析

袁宏 黃華泥

（湖北省赤壁市人民醫院檢驗科，赤壁437300）

急性腦血管病患者血清超敏C反應蛋白和心肌酶變化分析

袁宏 黃華泥

（湖北省赤壁市人民醫院檢驗科，赤壁437300）

目的探討研究急性腦血管患者心肌酶譜和血清超敏C反應蛋白的含量變化及臨床意義。方法通過60例體檢健康者以及116例急性腦血管病患者（腦梗死、腦出血）進行心肌酶譜（AST、LDH、CK、CK-MB）水平和血清檢測。結果研究發現，急性腦血管病患者血清中的心肌酶和超敏C反應蛋白含量顯然高于體檢健康者。腦梗死和腦出血組之間做比較，結果顯示兩者間的差異沒有統計學意義。而無意識障礙組和有意識障礙組之間則有統計學意義。結論這種研究成果對于今后判斷病患病情程度的變化，以及病情的治療和評價預后均有重要的臨床意義。

心肌酶譜；腦血管；C反應蛋白

雖然急性腦血管病患者血清心肌酶和超敏C反應蛋白含量存在不同程度的上升，但其機制仍然存在爭議。本文將116例急性腦血管病患者病歷作為樣本，對其心肌酶譜和血清超敏C反應蛋白進行檢測，探討心肌酶和血清超敏C反應蛋白含量變化跟急性腦血管病的關系、病情變化的程度以及評價預后的關系。

1 資料與方法

1.1 一般資料隨機選取了2008至2010年住在我院的116例急性腦血管病患者。在這116例患者中，其中男性為75例，女性為41例，平均年齡為63歲。按性質分成腦出血組56例，腦梗死組60例。其中無意識障礙80例，有意識障礙36例。這些患者都是依據全國第四次腦血管病學術會議制定的診斷標準下選出的，對于那些顱內存在其他病變（如腫瘤、炎癥、顱內出血以及偏頭痛等）、心、肝、腎功能衰竭或有非常嚴重的系統感染的患者不列入此次研究的范圍。對照組則選擇體檢健康者60例，男30例，女30例，平均年齡66歲。均排除免疫、心、肝、腎、肌肉、腫瘤等疾病。

1.2 方法對照組和患者組均在發病期3d內，清晨空腹采集靜脈血3ml。并在抽血后3h內完成心肌酶和超敏C反應蛋白含量檢測。

2 結果

由表1可見，急性腦血管病患者血清超敏C反應蛋白和心肌酶比對照組高的多，而腦梗死組和腦出血組相比較沒有統計學意義。由表2可見，有意識障礙組比無意識障礙組變化大，有統計學意義。（P＜0.05）

表1 心肌酶和血清超敏C反應蛋白的變化情況（±s）

表1 心肌酶和血清超敏C反應蛋白的變化情況（±s）

注：腦出血組和腦梗死組比較，*P＞0.05；和對照組比較，*P＜0.01

組別超敏C反應蛋白AST(U/L)CK(U/L)CK-MB(U/L)LDH(U/L)腦梗死組（n=60）16.20±1.36*#43.80±15.20*#383.20±116.46*#70.60±32.63*#265.21±67.11*#腦出血組(n=56)15.56±2.6*41.18±13.51*384.88±110.36*68.59±33.01*260.99±64.96*對照組(n=60)4.90±1.16 26.20±6.36 46.20±17.36 9.90±1.86 130.00±30.32

表2 有或無意識障礙組心肌酶和血清超敏C反應蛋白的變化情況(±s)

表2 有或無意識障礙組心肌酶和血清超敏C反應蛋白的變化情況(±s)

注：無意識障礙組與有意識障礙組相比較，*P＜0.01

組別超敏C反應蛋白AST(U/L)CK(U/L)CK-MB(U/L)LDH(U/L)有意識障礙組(n=80)19.16±1.06*55.20±13.46*446.10±110.36*90.60±21.06*299.50±61.06*無意識障礙組(n=36)11.20±1.01 35.20±11.06 336.20±90.13 66.20±18.53 236.20±55.36

3 討論

脂質代謝異常以及腦動脈粥樣硬化是導致急性腦血管病的原因，是急性腦血管病的病理基礎。大量研究表明，炎癥反應是動脈粥樣硬化的主要原因，在形成的過程中起關鍵作用[1]。超敏C反應蛋白是炎癥反應的體現，成為炎癥反應的標志物，是種非特異性、急性時相蛋白。當機體組織缺血、損傷、缺氧時，超敏C反應蛋白濃度急劇攀升。相關文獻報道，超敏C反應蛋白濃度可以當作急性腦血管病的一項危險指標[2]。急性腦血管病患者血清中超敏C反應蛋白的濃度比正常人的明顯升高，超敏C反應蛋白濃度和評價預后以及病情變化程度有著密切的聯系。通過此次研究結果表明，對照組的血清超敏C反應蛋白濃度明顯低于急性腦血管病患者（P＜0.01），有意識障礙組則明顯高于無意識障礙組（P＜0.01），而腦出血和腦梗死組的超敏C反應蛋白的差異則無統計學意義（P＞0.05）。因此我們可以了解到，局部炎癥可能因為超敏C反應蛋白而引起血管損傷，加重病情，超敏C反應蛋白含量越高，對臨床預后越不利。所以我們說，急性腦血管病和超敏C反應蛋白有著密切的聯系。研究結果與前述相關文獻報道相一致，但和患者病變性質沒有關系。急性腦血管疾病很容易并發多項器官功能不全，使患者在不同程度上出現缺氧、缺血癥狀，進而使腦部神經細胞壞死，同時引發強烈炎癥反應，此時超敏C反應蛋白含量明顯升高。

CRP的主要作用機制在腦血管病中體現出以下幾個方面[3-4]。CRP與脂蛋白結合進而做到激活補體系統的作用，產生終末攻擊復合物造成血管內膜受損；CRP可促單核細胞釋放組織因子，造成機體凝血-纖溶機制失衡；CRP產生過量經其受體活化通過直接浸潤、聚集或間接（產生細胞因子）等等造成細胞損傷；可參與局部炎癥導致血管壁損傷，激活血小板，使得血小板聚集，黏附，形成斑塊與血栓。

文獻報道，心肌酶在急性腦血管病發作的時候會升高，其升高程度與病變范圍和嚴重程度一致[5]。心肌酶正常存在于人體心肌、骨骼肌、肝臟、腎臟及腦組織中，這些臟器受損時可引起血清心肌酶的含量升高。本組結果表明：急性腦血管病患者血清超敏C反應蛋白和心肌酶比對照組高的多，而腦梗死組和腦出血組相比較沒有統計學意義，有意識障礙組較無意識障礙組也明顯升高，與文獻報道相符。原因也許為：急性腦血管病患者腦細胞在發生炎癥壞死時，細胞內的酶就會釋出細胞外從而使得心肌酶濃度升高，再者，繼發性腦水腫，腦組織受壓，影響腦干或下丘腦功能，使得支配心臟交感神經興奮性增強，導致兒茶酚胺分泌增強，從而導致心臟損傷，使血清心肌酶濃度升高；從另一方面而言，急性腦血管病時，機體處在一種高度應激的狀態，人體內的兒茶酚胺、腎上腺素水平升高。這就進一步地損傷了心肌，血清心肌酶濃度此時升高。不管是急性期腦梗死或腦出血，患者在機體狀態上都處于應激的狀態，此時交感神經-腎上腺髓質系統興奮，血漿中兒茶酚胺、腎上腺素迅速增加，心肌細胞的急性缺血、缺氧性損傷或細胞壞死，心肌酶濃度升高。腦梗死組與腦出血組血清心肌酶對比差異無統計學意義（P＞0.05），說明急性腦血管病患者心肌酶異常與病變性質無關，可能都與發病急性期的機體應激有關。

血清超敏C反應蛋白、心肌酶濃度評定可以為評價急性腦血管病病情的變化和近期預后提供操作便捷、準確的參考指標，具有對腦血管病診治的重要意義。

[1]Lind L.Circulating ma rkers o f inflammatio n and ather osclero sis[J]. Ather osclero sis,2003,169(2):203-214.

[2]商善,郭愛芹,張慧,等.C-反應蛋白檢測在腦卒中的應用價值[J].中國現代醫生,2008,46(6):1-2.

[3]曹理璞.急性腦血管病患者超敏.C-反應蛋白測定的臨床意義[J].實用臨床醫學,2005,6(3):16-17.

[4]張曉舉,李顥.缺血性腦卒中患者超敏C-反應蛋白及白細胞介素6測定及臨床意義[J].中國醫藥導報,2005,2(24):7-8.

[5]甘結友,許啟伍,王先放.急性腦血管患者的心肌酶譜分析[J].腦與神經疾病雜志,2005,13(2):132-133.

[6]單成梅,柯金琴,程如秀.論急性腦血管患者的心肌酶譜分析[J].實用臨床醫學,2007,12(1):112-113.

10.3969/j.issn.1672-2779.2012.12.064

：1672-2779（2012）-12-0088-02

：韓世輝

2012-04-04）