急性間質性腎炎80例臨床分析

和雪梅

急性間質性腎炎(AIN)是短期內突然發生，腎間質水腫和炎性細胞浸潤是其主要病理特征，腎小管不同程度受損伴腎功能不全的臨床病理綜合征[1]，易引起急性腎衰竭。引起AIN的最常見原因為藥物，藥物所致急性間質性腎炎(DAIN)約占AIN的50%以上[2]，其他原因有腎臟細菌感染(如腎盂腎炎)、惡性腫瘤(白血病、淋巴瘤等)及遺傳性疾病。如能早期發現、早期治療，病情會得到不同程度的控制，否則患者容易出現慢性腎功能不全。本研究通過觀察DAIN患者的實驗室指標和病理特點，為臨床早期診治AIN提供依據。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2008年10月-2011年10月筆者所在醫院收治的80例DAIN患者，男35例，女45例，年齡27.0~66.5歲，平均(44.2±10.7)歲。所有患者在發病前均有明確的疾病相關用藥史，均經腎穿刺活檢明確診斷。既往腎功能正常，無貧血、高血壓、夜尿增多等病史，尿檢正常。排除如下情況：既往或新發現的原發或繼發性腎小球腎炎伴有嚴重腎小管間質損害者，全身疾病(如系統性紅斑狼瘡、干燥綜合征)引起的AIN，梗阻性腎病、囊性腎病、尿路感染等所致的腎小管間質病變，已存在慢性間質性腎炎者，其他可引起尿液成分改變的因素包括腎穿前兩周內血壓(160/90 mm Hg)或24 h尿蛋白定量(3 g)者。按照肌酐恢復情況分為兩組：急性組(3個月內即恢復正常)48例和慢性化組(3個月肌酐未恢復正常)32例。急性組：男20例，女28例，年齡27.5~65.4歲，平均(44.6±9.5)歲。慢性化組：男15例，女17例，年齡27.0~66.5歲，平均(44.2±10.4)歲。兩組患者在性別、年齡、既往史等方面差異無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2 實驗室指標 血液檢查：采用ABX全自動血液分析儀(MICROS60)進行血常規測定，HF-240全自動生化分析儀檢測IgE、CRP。尿液檢查：采用免疫透射比濁法( 上海北加生化試劑有限公司)檢測尿液視黃醇結合蛋白(RBP)水平。尿生物學標志物：采用4HP-NAG底物法檢測N-乙酰氨基葡萄糖苷酶(NAG )。α1-微球蛋白(α1-MG)采用美國貝克曼公司IMMAGE 800全自動散射比濁儀檢測。采用放射免疫分析法檢測白細胞介素-6(IL-6)。

1.3 腎活檢病理 采用超聲引導下經皮負壓式腎活檢。光鏡下觀察腎小管病變：小管上皮細胞變性，刷狀緣脫落，小管炎，小管再生。腎間質病變：間質浸潤細胞、嗜酸細胞浸潤、間質淋巴細胞計數，腎間質水腫、炎性細胞浸潤[3]。用BI-2000醫學圖像分析系統進行相對定量分析，每例選取8個視野，計算間質彌漫細胞浸潤率[4]。

1.4 統計學處理 應用SPSS 16.0軟件包進行統計學分析。計量資料以(s)表示，各指標的組間比較采用非參數Mann-Whitney檢驗法；計數資料以百分比表示，采用 字2檢驗。P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組實驗室指標比較 血液檢測指標：慢性化組貧血發生率高于急性組，高IgE發生率低于急性組(P<0.05)；血CRP水平與急性組差異無統計學意義(P>0.05)。尿液檢測指標：慢性化組RBP高于急性組，IL-6水平高于急性組(P<0.05)；而尿NAG、α1-MG均低于急性組(P<0.05)，見表1。

2.2 兩組病理特征比較 慢性化組的上皮細胞變性、小管炎發生率與急性組比較差異無統計學意義(P>0.05)；而間質彌漫細胞浸潤和間質水腫明顯重于急性組(P<0.01)，見表2。

表1 兩組實驗室指標比較

表2 兩組病理特征比較 例(%)

3 討論

近年來，隨著人口老齡化及藥物的廣泛應用，AIN 的發病率逐年增加。導致AIN的原因比較多，其中最常見的是藥物、感染、全身性疾病等。抗生素未普遍使用前，感染是最主要原因，而近年DAIN 已成為首要的病因[5]。

本研究觀察了DAIN患者的血液、尿液等實驗室指標及腎穿刺病理特點，觀察到慢性化組貧血發生率高于急性組，可能與在慢性腎損傷過程促紅細胞生成素減少有關；急性組IgE較高，可能與藥物引起的過敏反應有關；血CRP水平兩組無差異，提示血漿炎癥水平相似。本研究結果顯示，慢性化組RBP高于急性組，IL-6水平高于急性組；而尿NAG、α1-MG均低于急性組，提示尿RBP升高是DAIN患者預后不良的指標；由于IL-6參與炎癥和纖維增生，IL-6水平升高參與慢性化組的慢性病變過程。急性組尿α1-MG和NAG較高，提示兩者可反應急性活動性炎癥病變，這與吳昱等[6]的研究結果相一致。腎組織病理是確診DAIN的重要指標，也是制定治療方案的重要依據。通過腎組織病理檢查明確病理損害的程度并決定治療方案是治療成功與否的關鍵[7]。本研究觀察到慢性化組患者腎間質彌漫細胞浸潤及間質水腫更加嚴重，提示腎小管間質損傷與腎功能關系密切，小管間質病變進一步引起腎小球率過濾下降，并發癥出現，最終導致慢性化進程[8]。總之，尿α1-MG和NAG增高提示間質性腎炎的急性損傷；浸潤細胞多，腎小管間質病變重者易進展為慢性，應早期治療。

[1]張俊霞，蘇濤，李曉玫.不同致病藥物相關急性間質性腎炎的臨床特點分析[J].北京醫學，2009，31(3):146-149.

[2]鄭茜子，蘇濤，王玉.氟喹諾酮類藥物所致急性間質性腎炎臨床分析[J].藥物不良反應雜志，2011，13(4):218-222.

[3]陳冬梅，唐政，羅春雷，等.藥物致急性間質性腎炎的臨床及病理特征[J].中國實用內科雜志，2011，31(2):122-124.

[4]陳秀強，劉思良.藥物性急性間質性腎炎36例的臨床及病理分析[J].廣西醫學，2011，33(7):838-839.

[5]劉海霞，郭明好.藥物相關性急性間質性腎炎的診治進展[J].新鄉醫學院學報，2011，28(3):382-384，387.

[6]吳昱，蘇濤，楊莉，等.幾種尿標志物在急性藥物性腎小管間質性腎炎鑒別診斷中的意義[J].北京大學學報(醫學版)，2010，42(2):164-168.

[7]譚東陽.激素治療急性藥物性間質性腎炎的療效分析[J].醫學臨床研究，2007，24(2):281-282.

[8]劉建梅，林珊，徐鵬程，等.急性間質性腎炎半定量評分法病理特點分析及不同劑量激素治療效果比較[J].天津醫科大學學報，2009，15(1):67-69.