防治心臟病問與答

突然停服阿司匹林引起心臟病發作編輯同志：

我有心臟病，屬冠狀動脈硬化，一直在配合服用藥物阿司匹林。前日，我因外出旅游，忘了帶此藥，停服一個多星期，回來的中途，突然心臟病急性發作，差點猝死。我不明白，怎么突然停服阿司匹林后會導致心臟病急性發作呢?

湖南周軍周讀者：

經常口服藥物阿司匹林，確實有降低心臟病發作和中風的危險，據悉，全球每天有數百萬人在服用此藥。

然而，在服藥時不可突然停用，否則容易引起心臟病急性發作，甚至心肌猝死。這是由于阿司匹林在體內會分解產生水楊酸，與血小板中的環氧化酶結合，抑制血小板的聚集功能，起到抗血栓的作用。由于血小板在血循環中的生存期約為7天，故口服一次阿司匹林，其抗血小板作用的時間可持續5～7天。一旦突然停藥，體內水楊酸的濃度降低，不能抑制血小板的聚集，抗凝血作用減弱，反而容易引起血栓形成，可能對心臟病患者造成危險。

法國有關醫學專家前不久作過這樣的研究，他們發現因冠狀動脈病癥住院的1236名患者有51人在停用阿司匹林后不到一周的時間內，出現了心臟病發作或不穩定的心絞痛等嚴重情況，而停用之前沒有出現過類似癥狀。

由此可見，您突然停服阿司匹林，是極端不妥的，希望以后引以為戒!

查白細胞能預測女性心臟病?編輯同志：

前不久，我看到桌報上說，查白細胞能預測女性心臟病，這是真的嗎?道理何在?該不會是誤導吧?

貴州董莉董讀者：

查白細胞能預測女性心臟病，并不是空穴來風，而是有一定的科學根據的。白細胞是血液中有形成分的重要組成部分。周圍血液中的白細胞主要有五類，即嗜中性粒細胞(N)、嗜酸性粒細胞(E)、嗜堿性粒細胞(B)、淋巴細胞(L)和單核細胞(M)。這些分類白細胞各司其職，號稱是人體的衛士。

白細胞計數就是測定白細胞在血液中的含量。白細胞分類計數就是測定五種白細胞所占的百分比。如嗜中性粒細胞(N)增加，可見急性細菌性感染等，而急性細菌性感染則可引起一系列并發癥，如心肌炎、心內膜炎、心包炎等。

那么，查白細胞緣何能預測女性心臟病呢?前不久，美國明尼蘇達州明尼阿波利斯市伯曼臨床研究中心的研究人員在一項涉及6.6萬名婦女的大規模研究中發現，白細胞數量最高組的婦女死于心臟病的可能性是數量最低組的2倍，非致命性心肌梗死發作的風險則高40％，發作中風的風險高46％。

研究人員認為，白細胞數量可用作檢測心臟病的一項指標，檢測白細胞數量是有效的和易操作的心臟病預告手段。白細胞數量檢測是目前疾病檢查的例行方法，而至于炎癥為什么與中風和心肌梗死有關，很多研究人員認為有可能是因為炎癥會影響和弱化血管，導致里面堆積的脂肪剝離從而堵塞血管。

可見，檢測血液中白細胞的數量可以作為預測女性心臟病的一種手段。

膽囊炎也會引起心絞痛?編輯同志：

前不久，我因心絞痛到醫院就診，醫生經檢查后說我的心絞痛是由膽囊炎引起。我不明白，膽囊炎怎么會引起心絞痛?醫生這樣解釋是否在“生拉硬拽”?

廣東朱明娜朱讀者：

醫生的解釋沒有“生拉硬拽”。我們知道，冠心病會引起心絞痛，但膽囊炎引起心絞痛卻鮮為人知。那么，膽囊炎怎么會引起心絞痛呢?這是因為當患有膽囊膽道疾病時，膽囊壁和膽道壁受到炎癥、結石的刺激，經神經反射到大腦，再通過神經反射弧反饋到冠狀動脈使其收縮、血流量減少，從而使心肌缺氧缺血，發生心絞痛、心肌梗死、心律失常和心電圖異常等一系列表現，稱膽心綜合征。此外，膽汁飽和的程度和血漿高密度脂蛋白之間有著密切的關系。血漿中的高密度脂蛋白越低，膽汁飽和度就越高，膽汁飽和度是形成膽固醇結石的先決條件，高密度脂蛋白是對抗動脈粥樣硬化和膽汁飽和度的重要因子。由此可見冠狀動脈病變和膽石癥之間的內在聯系。

治療膽心綜合征，要采取消炎利膽排石，以及使用治療心絞痛藥物的“雙管齊下”的辦法，必要時可行膽囊手術將其結石切除。另外，患者若過度肥胖，則應減肥。因為過度肥胖易造成人體脂代謝的改變，使排出的膽固醇增加，如達到飽和狀態，膽汁中的膽固醇便凝結，形成膽結石。當然，在減肥時還要多食植物纖維性食物，防便秘以免膽鹽的再吸收。

我的第一心音為何減弱?編輯同志：

近日，我因心臟不舒服而到醫院就診，主治醫生聽診后對身邊的實習生說我是第一心音減弱，我不明白，心臟跳動的聲音還有第一和第二?我的第一心音減弱意味著什么?是否就是我們常說的心臟雜音?

安徽 胡有彭胡讀者：

心臟的聲音是有第一和第二，至于如何識別，你可以自己拿一只聽診器放在左側胸壁靠乳頭旁靜聽，便會聽到非常有節奏而悅耳的“咚——嗒”、“咚——嗒”的聲音，這就是心音。而你所聽到“咚”的聲音是代表第一心音。這是心室收縮時，房室瓣(二尖瓣、三尖瓣)關閉震動所產生的聲音，它標志著心臟收縮期的開始，特點是音調低、聲音大、時間較長。在心尖部，第一心音較響。而你所聽到“嗒”的聲音是代表第二心音，是心室舒張時肺動脈瓣和主動脈瓣關閉震動所產生的聲音，它標志著心室舒張期的開始，特點是音調高，聲音小，時間短促。在心底部，第二心音較響。總的來說，心音的產生主要是由于心肌的收縮和瓣膜的關閉所致。

那么，在什么情況下心音會減弱?什么情況下心音會增強呢?一般來說，引起第一心音減弱的因素主要有心肌收縮力減弱、胸壁厚、心臟與胸壁之間的距離較遠或房室瓣膜增厚，喪失薄性：或瓣膜上有病變，使之不能完全緊密關閉等。像心肌炎、心肌梗死等就是由于心肌收縮力減弱，從而使第一心音減弱。肺氣腫病人，因肺泡彈性喪失，里面充滿空氣，使心臟與胸壁間距離增加，亦可使第一心音減弱。另外，從風濕性心臟病二尖瓣關閉不全的病人中亦可聽到第一心音減弱，這是由于瓣膜病變，使之不能完全緊密關閉所致。反之，若第一心音增強，主要由于心肌收縮力增強或心室內充盈的血量較少，心肌收縮較快所致。像甲亢病人，就是由于心肌收縮力加強而引起第一心音亢進。此外，風濕性心臟病二尖瓣狹窄的病人，由于在舒張末期時房室瓣膜不能被流人心室的血液浮起，瓣膜從較低位置關閉，因為它移動的距離較大，所以震動亦較大，造成第一心音較響。

至于心臟雜音，是指心音以外持續時間較長的音響，它可以和心音相連或完全分開，是由于心腔或大血管內的血液流動紊亂形成漩渦，因而使心室、瓣膜或血管壁發生震動所引起。在第一心音后到第二心音前出現的雜音，稱為收縮期雜音。在第二心音到下一個心動周期的第一心音之間的雜音，稱為舒張期雜音。所以，跟你的第一心音減弱不相同。雜音也有生理性和病理性(器質性)之分。生理性雜音的特點是音響輕而柔和，持續時間短，一股不向其他聽診區傳導，多出現在正常人運動后、情緒激動或發熱時。因為心臟本身沒有毛病，因此稱為功能性或生理性雜音，亦就是無害性雜音。如果患者有較響而長的收縮期雜音，又有舒張期雜音，這種雜音響而粗糙，持續時間較長，傳導較廣當手掌按在胸壁上常常可摸到像貓在喘動時的感覺，這種感覺，我們稱為“貓喘”或“震顫”。這是由于血液通過狹窄或關閉不全的瓣口時，形成漩渦，在心室壁上發生震動，傳導到胸壁上面所產生。這種雜音稱為病理性(器質性)雜音。這多半由于心臟本身有病所引起。但也并不都是由心臟本身有病所引起的，譬如說有一種叫直背綜合征的疾病，由于胸骨畸形，向內凹陷壓迫心臟，使右心室流出道(就是右心室近出口的部位)受到壓迫，在肺動脈瓣區產生收縮期雜音。應當強調指出，舒張期雜音一般都屬于病理性的，而收縮期雜音既可以是生理性的，也可以是病理性的。

為何冬寒心悸癥狀加重?編輯同志：

我是位老年婦女，患有高血壓和冠心病，每到冬季寒冷的時候，心慌、胸悶和心里難受等癥狀就加重，今年又如此。咨詢有關醫生，醫生說我這屬于心悸，與冬寒有關。我不明白，心悸癥狀加重為何與冬寒有關呢?

安徽甄洲英甄讀者：

人的心臟一直在不停地跳動，但正常情況下我們沒有感到心跳或心前區不適。只有當心率加速，脈搏增強或心律紊亂時才會有心跳、心慌或心前區不適的感覺，即“心悸”。

“寒”是冬季氣候變化的主要特點。那么，冬寒為何易導致心悸癥狀加重呢?中醫學認為，人體內的血液，得溫則易于流動，得寒就容易停滯，所謂“血遇寒則凝”，說的就是這個道理。當寒冷的氣溫作用于機體時，會使人體血管中的血液流動不暢，甚至引起瘀血或血流緩慢，從而為心腦血管病的發作和加劇提供了條件。現代醫學認為，寒冷能刺激交感神經興奮，導致交感和副交感神經的失調，使細小動脈收縮，外周血管阻力增大，同時血液黏稠度增加，血凝時間縮短，血流速度緩慢，容易引起血液瘀滯或血管梗塞，從而導致心悸癥狀加重，易誘發中風、心絞痛、心肌梗死等危重病癥。

為此，希望您在配合醫生療治的同時。注意防寒保暖，尤其在氣溫降至零度以下時，要及時增添衣服，同時合理調節飲食起居，不酗酒、不吸煙、不過度勞累，保持良好的心情，情緒要穩定、愉快，切忌發怒、急躁和精神抑郁。另外，可進行適當的御寒鍛煉，如平時堅持用冷水洗臉等，以提高機體對寒冷的適應性和耐寒能力。

最后要說的是，心悸發作時，可做簡單處理+如深吸氣后屏氣1～2秒鐘，然后慢慢呼出，或按摩耳后左頸部動脈位置，均有助于消除或緩解心悸癥狀。