腦梗死合并糖尿病相關危險因素臨床探討

李奕龍 龐 淵

【摘要】 目的 探討腦梗死合并糖尿病的臨床特點及相關危險因素。方法 將我院2005年1月至2010年1月收治的148例腦梗死患者，按是否合并糖尿病分為兩組，合并糖尿病組(n=70)和非糖尿病組(n=78)，分析比較兩組病例的臨床表現、影像學檢查及血糖等對病情預后的關系。結果 合并糖尿病組高血壓、高血脂、偏癱等的發生率明顯高于非糖尿病組（P＜0.01），在意識障礙、感覺障礙、失語等方面兩組比較差異無統計學意義（P＞0.05）。CT檢查顯示合并糖尿病組多灶性、腔隙性腦梗死的發生率明顯高于非糖尿病組，兩組比較差異有統計學意義（P＜0.05或＜0.01）。合并糖尿病組患者隨著血糖的增高治愈率越低，病死率越高。結論 腦梗死合并糖尿病以多灶性、腔隙性梗死為主，多伴有高血糖、高血壓、血脂代謝紊亂等危險因素，其療效及病情預后較不合并糖尿病患者差，在治療中應盡早控制血糖，使空腹血糖控制在6～8 mmol/L，餐后2 h血糖控制在10 mmol/L以下。另外控制高血壓、降低血黏度、糾正高脂血癥等治療對腦梗死的治療和預防均有重要意義。

【關鍵詞】 糖尿病；腦梗死；臨床探討；相關危險因素

文章編號：1003-1383(2012)01-0014-03 中圖分類號：R 743.330.587.1 文獻標識碼：A

近年來，隨著社會的不斷發展，人們生活水平也在不斷提高，糖尿病的發病率也呈快速增長的趨勢，且可以合并多種神經系統疾病，其中病變以腦梗死最多見，給人們的身心健康造成較大危害。有文獻報道顯示糖尿病患者發生腦梗死的幾率比非糖尿病患者增加2～4倍［1］。為了探討腦梗死合并糖尿病的特點及相關危險因素，現將我院收治的148例腦梗死患者，按是否合并糖尿病分組進行回顧性對比分析，報道如下。

資料與方法1．一般資料 所選擇的148例腦梗死患者為2005年1月至2010年1月在我院住院，均符合1995年全國第四屆腦血管病學術會議制定的有關腦梗死診斷標準［2］，并經頭顱CT證實。糖尿病的診斷依據病史和入院后檢測血糖數值，采用1999年ＷHＯ糖尿病診斷標準，排除應激性血糖升高。按是否合并糖尿病分為兩組。合并糖尿病組70例，男32例，女38例，年齡50～77(54.2±8.2)歲；非糖尿病組78例，男39例，女49例，年齡48～75 (56.7±7.4)歲，糖尿病病程3.5個月～24年，平均9年。兩組患者的性別、年齡、病程等一般情況比較差異均無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。

2．治療方法 所有患者入院后均采用腦梗死常規綜合治療措施，給予吸氧、適當控制高血壓、改善循環、調脂、抗凝等治療。糖尿病組通過飲食控制，急性期予胰島素治療，病情穩定后予口服降糖藥，將空腹血糖控制在6~8 mmol/L，餐后2 h血糖控制在10 mmol/L以下。有腦水腫時予降低顱內壓，昏迷患者加強監護，同時積極防治感染，維持水、電解質及酸堿平衡等治療。另外輔以營養腦細胞、康復治療、對癥治療。

3．觀察指標 所有病例均觀察30天以上，監測血壓、空腹血糖、餐后2小時血糖、膽固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、糖化血紅蛋白。觀察兩組患者臨床表現、影像學檢查及血糖對病情預后的關系。高血壓診斷標準：血壓≥140/90 mmHg以上；高脂血癥診斷標準：總膽固醇(TC)＞5.72 mmol/L，甘油三酯（TG）＞1.7 mmol/L。

4．療效判斷標準 參照全國第四屆腦血管病會議制定的評分標準［2］，病情根據神經功能缺損分為輕型0～15分，中型16～30分，重型31～45分。療效判定：①基本痊愈：功能缺損程度評分減少≥91%，病殘程度0級；②顯著進步：功能缺損程度評分減少46%～90%，病殘程度1～3級；③進步：功能缺損程度評分減少18%～45%；④無變化：功能缺損程度評分減少≤17%；⑤惡化：功能缺損程度評分減少17%以下；⑥死亡。以基本痊愈+顯著進步合計為總有效率。

5．統計學方法 應用SPSS 13.0統計軟件處理數據，計數資料采用χ2檢驗，等級資料采用秩和檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

結果 1．兩組臨床表現比較 全部病例均為急性起病，多表現為意識障礙、偏癱、失語、感覺障礙、肢體麻木、頭暈、頭痛等。合并糖尿病組高血壓、高血脂、偏癱等的發生率明顯高于非糖尿病組（P＜0.01），在意識障礙、感覺障礙、失語等方面兩組比較差異無統計學意義（P＞0.05）。

2.兩組影像學結果比較 兩組CT檢查顯示合并糖尿病組多灶性、腔隙性腦梗死的發生率明顯高于非糖尿病組，兩組比較差異有統計學意義（P＜0.05或＜0.01）。

3.合并糖尿病組不同血糖水平與預后的關系 不同血糖水平病情預后比較有統計學意義(Hc=13.5283，ν=3，P＜0.01)。隨著血糖的增高治愈率越低，病死率越高。血糖控制在7.0 mmol/L以下，治愈率較好，超過11.1 mmol/L效果越差。

討論糖尿病是引起腦卒中的主要病因之一，作為獨立的危險因素，其糖尿病合并腦血管病的發生率明顯高于正常人。這與其廣泛的血管病變和血液流變學改變有關，①血管病變：長期高血糖，產生過多自由基，使內皮細胞損傷，引起血管基底膜增厚，使血管狹窄。②血糖持續增高，引起糖化血紅蛋白明顯升高，導致腦血流顯著下降、腦血流自動調節受損，而紅細胞變形能力降低、血漿纖維蛋白原增加，血小板對血管壁的黏著力增加、血小板之間的聚集力增高，血液黏度升高，加速動脈硬化，血栓形成，容易導致腦梗死發生［3］。

高血糖是糖尿病并發腦梗死的主要危險因素［4］。本組資料顯示：腦梗死合并糖尿病較單純腦梗死組臨床癥狀重及病情預后差，這與血糖的水平密切相關，血糖水平越高，臨床癥狀越重，神經功能恢復越差，血糖控制在6～8 mmol/L，治愈率高，而超過11.1mmol/Ｌ效果越差，高血糖影響和促進了腦梗死的發生，而腦梗死又會影響糖代謝紊亂，加重高血糖，而糖有氧氧化被抑制后，糖酵解加快，使局部乳酸形成增加，產生酸中毒，加重自由基的損傷，抑制缺血腦組織ATP的恢復，進一步減少局部腦組織的血供，從而加劇腦組織缺血性水腫，導致病情惡化［5］。

高血壓、高血脂是大血管硬化與梗死的危險因子［6］。本組資料顯示：腦梗死合并糖尿病還常與高血壓、高血脂相伴，合并糖尿病組高血壓與高血脂的比例分別占49.7%和44.2%。其原因在于高血糖可誘發脂蛋白代謝紊亂，導致內環境紊亂，使得脂質清除減少，同時降低了血管壁溶酶體脂肪酶系活性，刺激了動脈平滑肌細胞增生，引起泡沫結構，從而促進了動脈粥樣硬化的發生、發展。加之糖尿病患者本身腦血流自動調節功能嚴重受損，局部腦血流緩慢，血流變異常，使局部腦血流量下降，腦缺血、缺氧，進一步引起能量代謝障礙，乳酸大量堆積，導致神經細胞的缺血損害，更容易促進糖尿病血管合并癥的發生［7］。

腦梗死合并糖尿病的臨床特點：從影像學上看，腦梗死合并糖尿病組腔隙性腦梗死34例，占48.5%，多灶性梗死27例，占38.5%。非糖尿病組腔隙性腦梗死15例，占19.2%，多灶性腦梗死17例，占21.8%。可以看出在腦梗死病例中合并糖尿病者以多灶性、腔隙性腦梗死多見，由于微血管病變是糖尿病動脈硬化的主要特點，高血糖狀態下，血管內皮基底膜增厚，動脈粥樣斑塊形成，使血管彈性下降，管壁變性、壞死、管腔變窄及本身血流緩慢，加上各種血管舒縮因子的失調作用，血小板聚集，循環障礙，在高黏、高凝、高滯狀態下，形成微小血栓，常為彌漫性病變，故多條小血管出現梗死，導致多灶性腦梗死的發生［8］。

綜上所述，腦梗死合并糖尿病病情重，預后差，常以多灶性、腔隙性腦梗死多見；高血糖、高血壓、高血脂等是其主要的危險因素。而高血糖是最重要的獨立危險因素，腦梗死合并糖尿病的發生、病情和預后主要與血糖水平有關，因此應盡早發現并有效控制糖尿病，盡早控制血糖，使血糖水平盡可能在在6～8 mmol/L之間。以延緩及減輕腦梗死的發生、進展。同時應該嚴格控制高血壓、高血脂，從而減少其危險因素，使患者的生活質量提高，減輕社會和家庭的負擔。

參考文獻［1］孟曉梅，董耀眾.2型糖尿病合并腦梗塞臨床分析［J］.實用糖尿病雜志，2006，2（3）：26-27.

［2］中華醫學會全國第四屆腦血管病學術會議.各類腦血管疾病診斷［J］.中華神經科雜志，1996，29(6)：379.

［3］于華峰，李 眾，王寒宵.糖尿病并發腦梗塞的CT及預后特點［J］.廣西醫學，2007，23（4）：402.

［4］彭 績，熊靜帆，周 華，等.糖尿病高危人群風險因素對照研究［J］.中華流行病學雜志，2004，25(6)：506-508.

［5］張道廣.急性腦梗死并發血糖升高16例［J］.臨床醫學，2009，29(9)∶24.

［6］梁毅堂.2型糖尿病合并急性腦梗死31例臨床分析［J］. 廣西醫學，2007，29（34）：402.

［7］朱雪芳，王云勤.糖尿病與腦梗塞預后關系的研究［J］.遼寧實用糖尿病雜志，2010，10（6）：23.

［8］張瑞林. 2型糖尿病合并腦梗死臨床分析［J］.實用醫技雜志，2006，13(21):3849-3850.

(收稿日期：2011-11-18 修回日期：2012-02-15)

(編輯：潘明志 英文譯校：梁 宇)