心力衰竭治療前后心肌酶和肌鈣蛋白T及C反應(yīng)蛋白水平變化分析

葛曉麗

慢性心力衰竭 (chronic heart failure，CHF)是各種心臟結(jié)構(gòu)或功能性疾病引發(fā)心室充盈及 (或)射血能力受損而導(dǎo)致的一組綜合征。由于心室收縮功能下降，射血功能受損，心排血量不能滿足機(jī)體代謝的需要，器官、組織血液灌注不足，伴隨發(fā)生肺循環(huán)和 (或)體循環(huán)淤血，臨床癥狀主要是呼吸障礙或無(wú)力而致體力活動(dòng)受限和 水腫［1－2］。血清 C 反 應(yīng) 蛋 白(CRP)、心肌肌鈣蛋白T(cTnT)、肌酸激酶同工酶MB型 (CK－MB)的變化與動(dòng)脈硬化性疾病，如冠脈綜合征、卒中等密切相關(guān)［3－4］。本研究探討了心力衰竭患者治療前后CK－MB、cTnT、CRP水平的變化，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 隨機(jī)選擇我院2010年2月—2011年12月收治的心力衰竭患者60例作為治療組，均符合相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)［4］。患者心力衰竭病史＞1年，無(wú)嚴(yán)重并發(fā)癥，同意入選治療［4］。年齡25～93歲，平均 (66.5±8.5)歲;其中男40例，女20例。心功能Ⅱ級(jí)10例，心功能Ⅲ級(jí)30例，心功能Ⅳ級(jí)20例。另選擇同期在本院進(jìn)行體檢的健康者60例作為對(duì)照組。兩組一般資料間差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P＞0.05，見(jiàn)表1)，具有可比性。

1.2 治療方法 治療組患者采用聯(lián)合用藥治療:馬來(lái)酸依那普利緩釋片 (揚(yáng)子江制藥有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H32026567)10 mg/次，2次/d;坎地沙坦 (重慶圣華曦制藥有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H20030771)8 mg/次，1次/d，晨服，治療4周。

表1 兩組一般資料比較Table 1 Comparison of general information between two groups

1.3 檢測(cè)方法 治療組入院次日清晨(對(duì)照組在同一時(shí)間)空腹?fàn)顟B(tài)下用有促凝劑的真空采血管采取肘靜脈血5 Ml，37℃水浴箱放置30 min，血液完全凝固后離心機(jī)以2 000 r/min離心15 min，取血清2 ml置－20℃冰箱待檢。(1)CKMB的檢測(cè):使用美國(guó)GE公司生產(chǎn)的多克隆抗體抑制CK－MB活性后，按照IFCC(國(guó)際臨床化學(xué)會(huì))推薦的連續(xù)監(jiān)測(cè)法進(jìn)行檢測(cè)，其參考值＜25 ng/dl。(2)cTnT的檢測(cè):采用全血肝素抗凝法檢測(cè)，檢測(cè)過(guò)程按德國(guó)Mahnnein公司生產(chǎn)提供的Cardiac Reader定量cTnT檢測(cè)試劑盒說(shuō)明進(jìn)行操作，其參考值 ＜0.03 ng/dl。(3)CRP檢測(cè):使用美國(guó) BECKMAN COULTER公司IMMAGE免疫生化系統(tǒng)，采用免疫透射比濁法檢測(cè)。試劑盒由北京北方生物技術(shù)研究提供，按說(shuō)明書(shū)操作，其參考值＜30 mg/L。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 所有數(shù)據(jù)采用SPSS 18.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行分析，CRP、cTnT和CK－MB檢測(cè)值采用 (x±s)表示，采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料的比較采用χ2檢驗(yàn);以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 CRP的變化 治療組患者治療后的CRP水平恢復(fù)到了對(duì)照組基準(zhǔn)值的水平，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P＞0.05，見(jiàn)表2)。2.2 cTnT與CK－MB對(duì)比 治療后，治療組cTnT與CK－MB水平與治療前比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P＜0.05);但明顯高于對(duì)照組基準(zhǔn)值水平 (P＜0.05，見(jiàn)表3)。

表2 對(duì)照組與治療組治療前后CRP水平比較(±s，mg/L)Table 2 Comparison of CRP levels before and after treatment between treatment group and control group

表2 對(duì)照組與治療組治療前后CRP水平比較(±s，mg/L)Table 2 Comparison of CRP levels before and after treatment between treatment group and control group

組別 例數(shù) 治療前 治療后治療組60 4.93±4.25 2.52±1.25對(duì)照組 60 2.24±1.15 2.25±0.32 t 12.252 1.362 P值值＜0.01 ＞0.05

3 討論

慢性心力衰竭可發(fā)生于任何年齡，一般癥狀可控制，但常有反復(fù)發(fā)作，有部分患者可獲痊愈［5］。近幾年，許多慢性心力衰竭檢測(cè)項(xiàng)目在臨床嶄露頭角，如何對(duì)眾多的檢測(cè)項(xiàng)目進(jìn)行正確選擇，是臨床醫(yī)生以及患者共同關(guān)注的。慢性心力衰竭的檢驗(yàn)在心血管疾病的臨床診斷、危險(xiǎn)分層、治療方案選擇以及預(yù)后判斷中都有重要意義［6］。

CRP是一種急性時(shí)相蛋白，由炎性淋巴因子刺激肝臟和上皮細(xì)胞合成。CRP與肺炎鏈球菌C－多糖體反應(yīng)，是一種非特異性的免疫應(yīng)答組分，廣泛分布于人體，產(chǎn)生于抗原進(jìn)入肌體的早期，是機(jī)體受到微生物入侵或組織損傷等炎性刺激時(shí)肝細(xì)胞合成的急性時(shí)相蛋白。是評(píng)估急性時(shí)相反應(yīng)的最敏感和快速的實(shí)驗(yàn)指標(biāo)之一，對(duì)判定心力衰竭程度、治療效果及預(yù)后有重要作用［7－8］。本研究結(jié)果顯示，治療組治療前CRP水平較對(duì)照明顯升高，治療后治療組患者的CRP基本恢復(fù)到了對(duì)照組的水平。

表3 對(duì)照組與治療組治療前后cTnT與CK－MB水平比較 ±s，ng/dl)Table 3 Comparison of cTnT and CK－MB levels before and after treatmentbetween treatmentgroup and control group

表3 對(duì)照組與治療組治療前后cTnT與CK－MB水平比較 ±s，ng/dl)Table 3 Comparison of cTnT and CK－MB levels before and after treatmentbetween treatmentgroup and control group

注:cTnT=心肌肌鈣蛋白T，CK－MB=肌酸激酶同工酶MB型

組別 例數(shù) cTnT治療前治療后治療組 60 0.382±0.036 0.233±0.012 36.26±9.32 21.78治療后CK－MB治療前±27.21對(duì)照組 60 0.013±0.001 0.013±0.001 8.21±2.12 8.21± 2.12 t 值＜0.01 ＜0.05 ＜0.01 ＜0.05 21.236 9.235 18.632 8.963 P值

心肌細(xì)胞代謝產(chǎn)生和釋放的酶學(xué)變化可反映早期心肌缺氧損害，心肌損傷時(shí)血清中有10余種酶的活性可增高［9］。有調(diào)查表明，肌酸激酶 (CK)主要存在于骨骼肌、心肌中，而在其他細(xì)胞中含量極微。正常人血清中CK幾乎全是肌酸激酶同工酶MM型 (CK－MM)，約占94%～96%以上，CK－MB約在5%以下。若血清中CK－MB水平明顯增高則多提示心肌受累;與CK總活性升高相比，對(duì)判斷心肌損傷有較高的特異性和敏感性。目前CK同工酶檢測(cè)方法較多，一般認(rèn)為血清CK－MB≥6%是心肌損傷的特異性指標(biāo)。骨骼肌病變時(shí)CK－MB水平雖可增高，但通常＜5%［10］。心肌肌鈣蛋白I(cTnI)或cTnT一般在發(fā)病后2～4 h升高，持續(xù)2～3周降至正常。cTn是評(píng)價(jià)心肌損傷具有高特異性 (90%)、高敏感性的非酶類血清標(biāo)志物，為檢測(cè)心肌損傷的首選標(biāo)志物［11－12］。本文結(jié)果顯示，兩組治療前cT-nT與CK－MB水平有明顯差異，治療后治療組cTnT與CK－MB水平有改善，但也明顯高于對(duì)照組水平。

總之，心力衰竭患者的CRP、cTnT及CK－MB水平有助于動(dòng)態(tài)評(píng)價(jià)病情變化和判斷臨床治療效果，值得臨床推廣應(yīng)用。

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