急性酒精中毒誤診為腦血管病1例

李會娟 梁瑞卿

患者，女，85歲。主因被發現意識不清3 h來院。既往體健，無失眠及鎮靜藥助眠史，與兒子同住一院非同室，居室內無爐火及燒火熱炕活動。晚飯前被人發現意識不清，呼之不應，小便失禁，無嘔吐，正常睡眠體位，呼吸表淺，無抽搐，未診治急來我院，急診診查過程中，嘔吐少量胃內容物，可疑酒精味時，家屬訴自己飲酒。查體:體溫(T)35.8℃，心率(P)90次/min脈搏(R)16次/min，血壓(BP)102/59 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)深昏迷，呼吸表淺，壓眶無反應，雙瞳孔左∶右 =1.5∶1.5 mm，光反射消失，雙面部對稱，頸軟，雙肺呼吸音清，心音低鈍，心率90次/min，律齊，腹平軟，四肢肌力0級，肌張力低，各種反射引不出。顱腦CT示:右基底節腔梗、腦白質脫髓鞘改變，隨機血糖 9.8 mmol/L，，血常規 WBC 10.7 ×109/L，余均正常范圍，肝功天冬氨酸氨轉移酶53 U/L(正常值 ＜40 U/L)、丙氨酸氨基轉移酶42 U/L(正常值＜40 U/L)、血脂總膽固醇、低密度脂蛋白稍高，腎功能肌酐121 μmmol/L(53～115 μmmol/L)、尿酸123 μmmol/L(156～428)，乙肝正常，凝血基本正常，心電圖示:竇性心律，順鐘向轉位 STⅡⅢ aVF輕度壓低。初步診斷:缺血性腦血管病，予清除自由基、抗血小板聚集、改善腦循環，醒腦靜等治療，約2 h，患者突然嘔吐大量胃內容物，刺鼻酒精味，立即電話聯系家中親屬，發現窗臺上剩余52°白酒約200 g消失，考慮為急性酒精中毒，立即予納洛酮入壺、靜脈滴注，補液促進排泄、抑酸治療，意識漸好轉，第2天詢問發病情況，老人訴年紀已高，去廁所自理費力，兒女不歸，心灰意冷，飲酒自殺。經治療3 d，治愈出院。

討論 急性酒精中毒是內科常見急、重癥，其診斷標準［1］:(1)發病前有過量飲酒史;(2)呼吸、嘔吐物中有酒精的氣味;(3)中樞神經系統興奮、共濟失調或昏睡等癥狀，重度者呈昏迷狀態;(4)排除藥物、化學性氣體及其他原因所致的昏睡、昏迷。急性酒精中毒是大量飲酒后乙醇通過血-腦屏障引起中樞神經系統反應，濃度低時引起興奮效應，濃度逐漸增加，中樞神經系統由興奮轉為抑制狀態，其神經效應引起大腦皮質向下傳遞到延髓引起共濟失調及昏睡，昏迷嚴重者休克、呼吸衰竭等［2］。酒精本身不直接損害神經系統，酒精進入人體后，約80%由十二指腸和空腸吸收，90%以上于飲酒后1.5 h內吸收入血，大部分在肝臟經過一系列酶的作用被氧化成乙酰輔酶A、CO2、H2O，同時產生熱量，僅小部分由肺和腎臟排出，超量酒精可促使垂體前葉釋放大量的β-內啡肽，可產生類似嗎啡樣生物學效應，β-內啡肽主要作用部位為杏仁核、四疊體、下丘腦及腦干孤束核，能抑制咳嗽反射，降低胃分泌，并可致血壓下降［3］。急性酒精中毒患者性別分布，總體上男性多于女性，但18～25歲年齡段，女性多于男性，年齡分布20～40歲為高發年齡，純乙醇的致死量，嬰兒為6～10ml，兒童為25ml，大多數成人致死量為一次飲酒相當于純酒精250～500ml［4］。

本患者發病時間短，符合急性缺血性腦血管病特點，在診治過程中易受思維定勢影響，極易誤診;基層醫院無檢測血液毒物及濃度的條件;嬰幼兒、成人急性酒精中毒研究頗多，而八旬以上老人酒精中毒關注較少，尤其女性群體鮮聞報導;專科醫師對老年人心理健康關注不足，尤其“空巢老人”群體，醫生篩查抑郁心境障礙的能力有限，即使在歐美等重視心理治療的發達國家也只有46%的醫師初步具備這樣的能力［5］。所以本病例提示醫生在日常診治工作中要打破思維定勢，積累經驗，詳盡詢問病史，周密細致查體，不忘嗅聞，挖掘老年人異常心理及行為，關注老年人心理健康，值得醫務工作者借鑒及深思，尤其是神經內科醫生對該病的全面認識是減少急性酒精中毒誤診誤治的關鍵。

1 樸紅實.急性酒精中毒26例臨床分析.中國實用醫藥，2009，4:120-121.

2 陸一鳴主編.急癥與急救.第1版.北京:人民衛生出版社，2001.142-143.

3 楊世杰主編.藥理學.第1版.北京:中國協和醫科大學出版社，2008.108-109.

4 陸再英，鐘南山主編.內科學.第7版.北京:人民衛生出版社，2008.950.

5 Kim SY，Holloway RG.Burdens and benefits of placebos in antidepressant clinical trials:a decision and cost-effectiveness analysis.Am J Psychiatry，2003，160:1272-1276.