心肌橋引起急性冠脈綜合征1例報告

程芳，李玉琴，呂雁平，呂陽，范英超

（解放軍第463 醫院，遼寧 沈陽 110042）

·病例報告·

心肌橋引起急性冠脈綜合征1例報告

程芳，李玉琴，呂雁平，呂陽，范英超

（解放軍第463 醫院，遼寧 沈陽 110042）

冠狀動脈心肌橋（myocardialbridge，MB）是一種先天性解剖變異。較早的研究認為心肌橋是一種良性病變，但近年來大量研究提示其與臨床有密切的關系，心肌橋除收縮期對冠狀動脈壁產生壓迫而影響血流外，其近端在冠狀動脈粥樣硬化基礎上可繼發斑塊不穩定，它在致心肌缺血、心律失常乃至心肌梗死和猝死等方面有不可忽視的作用［1－2］。急性冠脈綜合征（ACS）發病機制為冠脈內不穩定斑塊繼發病理改變，使局部心肌血流量明顯下降，如斑塊內出血、斑塊纖維帽出現裂隙、表面上有血小板聚集，導致缺血加重。本文報告1例心肌橋引起急性冠脈綜合征的病例。

1 病歷資料

患者男性，48歲，主訴因發作性心前區悶痛3 d于2009年3月4日入院。于入院3 d前無明顯誘因出現心前區悶痛癥狀，經休息20 min左右癥狀緩解，入院當天發作2～3次，查心電圖提示竇性心律、胸前導聯T波倒置＞0.2 mv、心肌缺血。癥狀緩解后心電圖心肌缺血明顯改善，心肌損傷標志物正常。24 h動態心電圖結論:竇性心律、二度房室傳導阻滯、室性期前收縮、偶發房性期前收縮、心肌缺血、異常Q波。冠狀動脈造影顯示:左主干正常，前降支近段可見10%～20%粥樣硬化斑塊，中段10%粥樣硬化斑塊，室間隔動脈可見心肌橋，收縮期可達90%，遠端血流TIMI3級。回旋支大致正常。右冠近段可見10%狹窄，遠端血流TIMI3級，左心室造影大致正常。經擴冠、應用β－受體阻滯劑、抗血小板、調脂等治療，具體阿司匹林、美托洛爾、阿托伐他汀、鈣通道阻滯劑，患者心前區悶痛癥狀緩解，心肌缺血改善，隨訪3年的時間，出院后繼續口服上述藥物治療，患者病情穩定，未再住院。

2 討論

近年來不少研究認為心肌橋不再是一種良性病變，亦可導致嚴重心肌缺血及有關臨床事件。心肌橋可造成收縮期冠狀動脈狹窄，近年發現心肌橋對冠狀動脈的收縮期壓迫不僅導致收縮期心肌血流灌注減少，而且舒張早、中期的心肌灌注也受到影響，從而發生心肌缺血，并可降低冠狀動脈血流儲備［3］。

我們報告的這例患者48歲無誘因出現胸痛持續時間達20 min后緩解，心電圖表現為前壁導聯T波倒置＞0.2 mv，胸痛緩解后T波倒置明顯改善，心肌損傷標志物不高，符合急性冠脈綜合征中不穩定性心絞痛（UA）中危組診斷，即就診前一個月內（但48 h內未發）發作1次或數次，靜息心絞痛及梗死后心絞痛，持續時間＜20 min，心電圖可見T波倒置＞0.2 mv，或有病理性Q波［4］。本例患者出院后繼續口服藥物治療，隨訪3年，患者病情穩定，未再住院。心肌橋的治療仍存在爭議，一般來說，對無癥狀或癥狀輕微者無須治療，對有癥狀的心肌橋患者，目前主要采取藥物治療、介入治療、外科手術治療3種策略，藥物治療被認為是首選，可選用負性肌力和負性頻率的藥物，如β－受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑等，心絞痛發作時使用硝酸酯類藥物可緩解癥狀，此外，加用阿司匹林、他汀類等藥物有助于預防冠狀動脈血栓形成。目前認為，支架治療限于藥物療效不佳者，支架內再狹窄發生率明顯高于無心肌橋的患者，導致不良心臟事件發生率升高［5］。無論是藥物治療或介入治療、外科手術治療，近期預后良好，遠期預后需進一步隨訪。

［1］Kalaria V G，Koradia N，Breall J A.Myocardial bridge:a clinical review［J］.Cardiovase Interv，2002，57（6）:552－556.

［2］郭麗君，潭婷婷.冠狀動脈心肌橋臨床和預后分析［J］.中華醫學雜志，2003，83（7）:553－555.

［3］FerreiraAG，TrotterSE，KonigB，etal.Myocardial bridges morphological and functional［J］.BrHeartJ，1991，66（5）:364－367.

［4］陸再英，鐘南山.內科學［M］.7版.北京:人民衛生出版社，2008:282.

［5］蘇永才，張小樂，吳劍勝，等.心肌橋對冠脈內再狹窄的影響［J］.中國心血管病研究，2007，5（11）:813－815.

R541.4

B學科分類代碼32024

1001－8131（2012）04－0304－01

2012－04－27