進展性缺血性腦卒中患者血清細胞黏附分子-1和血管細胞黏附分子-1水平變化及依達拉奉對其的影響

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進展性缺血性腦卒中患者血清細胞黏附分子-1和血管細胞黏附分子-1水平變化及依達拉奉對其的影響

方建陳文武

(河南大學第一附屬醫院神經內科，河南開封475003)

關鍵詞〔〕進展性；缺血性腦卒中；細胞黏附分子(ICAM)-1；血管細胞黏附分子(VCAM)-1；依達拉奉

進展性缺血性腦卒中致殘率高，本研究回顧性分析腦梗死患者血清細胞黏附分子(ICAM)-1和血管細胞黏附分子(VCAM)-1水平與進展性缺血性腦卒中發生、發展、治療及預后的關系及依達拉奉對其的影響。

1對象與方法

1.1研究對象2012年1月至2013年6月我院住院治療且資料完整的缺血性腦卒中患者120例，其中男73例，女47例，年齡45～75歲。均經腦CT或磁共振成像(MRI)證實，缺血性腦卒中診斷標準參照1995年全國第四屆腦血管病學術會議制定的診斷標準。依據病情分為完全性腦卒中組45例和進展性腦卒中組75例。完全性腦卒中組男28例，女17例，平均年齡(61.06±10.03)歲；進展性腦卒中組再隨機分為單純進展組40例，男25例，女15例，平均年齡(62.20±11.02)歲；依達拉奉組35例，男20例，女15例，平均年齡(61.85±11.32)歲。均為第1次發病。排除標準：肝、腎或心衰竭，腫瘤，嚴重的全身感染，發病前4 w內有外科手術或創傷史，有自身免疫性疾病，近3個月有心肌梗死，周圍血管閉塞性疾病，服用抗生素、免疫抑制劑或激素等疾病。

1.2方法均根據病情常規給予抗凝或抗血小板聚集，活血化瘀、改善循環及腦保護等對癥支持治療；依達拉奉組除上述治療外，加用依達拉奉注射液30 mg加入生理鹽水100 ml中靜脈滴注，2次/d，14 d為1個療程。所有缺血性腦卒中患者于入院第2、7、14天時采用酶聯免疫吸附(ELISA)法分別測定ICAM-1和VCAM-1水平。分別于入院第7天和隨訪3個月時采用美國國立衛生研究院腦卒中量表(NIHSS)進行神經功能缺損評分。

1.3統計學方法應用SPSS14.0軟件進行t檢驗、方差分析及重復數據的兩因素多水平分析方法及Pearson相關分析。

2結果

2.1各組不同時間點血清ICAM-1和VCAM-1水平比較入院第2天，依達拉奉組和單純進展組血清ICAM-1和VCAM-1水平較完全性腦卒中組顯著升高(P<0.05)，入院第7天依達拉奉組血清ICAM-1和VCAM-1水平較單純進展組顯著下降(P<0.05)；完全性腦卒中組和依達拉奉組血清ICAM-1和VCAM-1水平在入院第2天達到高峰，而單純進展組在第7天達到高峰。見表1。

表1　各組不同時間點血清ICAM-1、VCAM-1水平比較

與完全性腦卒中組比較:1)P<0.05；與單純進展組比較:2)P<0.05

第一作者：方建(1980-)，男，主治醫師，碩士，主要從事神經疾病研究。

2.2各組NIHSS評分比較完全性腦卒中組入院第7天及隨訪3個月時NIHSS評分分別為(10.12±2.98)、(6.38±3.08)分；而進展性腦卒中組分別為(15.36 4±6.89)、(9.99±5.01)分。缺血性腦卒中后ICAM-1和VCAM-1水平與NIHSS評分呈正相關(r=0.38，P<0.05)。

3討論

進展性缺血性腦卒中病理機制復雜，但是腦卒中后炎癥反應得到廣泛的認同。炎性反應參與缺血性腦卒中的發生、發展，其程度同腦卒中的嚴重程度及其預后相關。缺血與炎癥之見相互作用，從而導致腦梗死加重和永久性損害〔1〕。ICAM-1和VCAM-1是兩種重要的炎癥因子，在腦缺血后的炎性反應中起著重要的作用；可以黏附中性粒細胞并使其活化釋放花生四烯酸產物、蛋白水解酶，彈力蛋白酶等，損傷內皮細胞。釋放血栓素A2收縮小動脈，通過改變血流狀態，進一步利于中性粒細胞聚集，使更多中性粒細胞滾動，黏附并浸潤腦缺血區，起到對炎癥的放大作用〔2〕。既往的研究表明進展性腦卒中發生發展及嚴重程度與血清中腫瘤壞死因子-α、白細胞介素-6水平有關〔3〕。據此推測ICAM-1和VCAM-1增高可能在進展性缺血性腦卒中發病過程中具有重要作用。測定ICAM-1和VCAM-1水平對于監測疾病活動情況及嚴重程度具有重要意義。

依達拉奉作為獨特的清除自由基、減輕缺血再灌注及對脂質過氧化進行抑制的作用，其能夠對腦細胞的過氧化作用進行抑制，從而使神經細胞死亡延遲。同時能夠使腦缺血癥狀及腦缺血所導致的腦水腫、組織損傷得到有效減輕〔4～6〕。本研究結果提示對進展性缺血性腦卒中患者在急性期應用依達拉奉可以顯著降低細胞因子ICAM-1和VCAM-1水平和改善其神經功能缺損，有利于患者的疾病改善。

參考文獻4

1del Zoppo GJ,Gorelick PB.Innate inflammation as the common pathway of risk factors leading to TIAs and stroke〔J〕.Ann N Y Acad Sci，2010；1207(1)：8-10.

2Parkowski E，Rosennren L，Blomstrand C，etal. Intrathecal expression of proteins regulating apoptosis in acute stroke〔J〕.Stroke，1999；30(2)：321-7.

3方建，陳文武.進展性缺血性腦卒中患者血清TNF-α和IL-6水平變化及依達拉奉對其的影響〔J〕.中國醫師進修雜志，2009;32(1)：13-4.

4Tomatsuri N，Yoshida N，Takagi T,etal.Edaravone，a newly developed radical scavenger，protects against ischemia-reperfusion injury of the small intestine in rats〔J〕.Int J Mol Med，2004;13(1)：105-9.

5王清勇，黃遠桃，易艷輝,等.依達拉奉對急性腦梗死患者血漿NO和MDA及近期療效的影響〔J〕.中國醫師雜志，2007;9(4)：562-4.

6陶煥唐.依達拉泰注射液臨床應用新進展〔J〕.當代醫學，2013;19(15)：18-20.

〔2014-07-15修回〕

(編輯杜娟)

基金項目：河南大學自然科學基金(06YBZR082)

中圖分類號〔〕R743.32〔

文獻標識碼〕A〔

文章編號〕1005-9202(2015)21-6246-02；doi：10.3969/j.issn.1005-9202.2015.21.117