嚴重腦創(chuàng)傷患者術后顱內(nèi)壓與高碳酸血癥的關系

張雄新　　劉　瑞　　郭子運　　李玉雄　　黃良珍

1.陜西省榆林市中醫(yī)醫(yī)院神經(jīng)外科，陜西榆林　719000；2.陜西省榆林市星元醫(yī)院神經(jīng)外科，陜西榆林　719000；3.海南省人民醫(yī)院神經(jīng)外科，海南海口　570311

嚴重腦創(chuàng)傷患者術后顱內(nèi)壓與高碳酸血癥的關系

張雄新1劉瑞2郭子運1李玉雄1黃良珍3

1.陜西省榆林市中醫(yī)醫(yī)院神經(jīng)外科，陜西榆林719000；2.陜西省榆林市星元醫(yī)院神經(jīng)外科，陜西榆林719000；3.海南省人民醫(yī)院神經(jīng)外科，海南海口570311

目的 探討腦創(chuàng)傷患者術后顱內(nèi)壓（ICP）與高碳酸血癥的關系。方法 收集2013年1月～2015年10月榆林市中醫(yī)醫(yī)院收治的腦創(chuàng)傷患者100例，根據(jù)術后24 h ICP水平將患者分為高ICP組（70例）和正常ICP組（30例）。主要觀察指標為術后不同時間點碳酸氫根和二氧化碳分壓。結果 與正常ICP組比較，高ICP組患者術后24 h碳酸氫根顯著增高［（24.53±5.75）比（32.51±4.98）mmol/L，P＜0.01］，二氧化碳分壓顯著升高［（36.40± 8.54）比（47.90±10.82）mmHg，P＜0.01］（1mmHg=0.133 kPa）。經(jīng)積極改善通氣等治療后，高ICP組術后48 h ICP較術后24 h顯著下降［（2.99±0.56）比（2.58±0.57）kPa，P＜0.01］；術后48 h碳酸氫根［（26.94±4.86）mmol/L］較術后24 h顯著降低（P＜0.01）；術后48 h二氧化碳分壓［（39.93±10.32）mmHg］較術后24 h顯著下降（P＜0.01）。術后24 h碳酸氫根在預測患者術后顱內(nèi)高壓的曲線下面積高達0.837（95%CI：0.756～0.919）。結論 嚴重腦創(chuàng)傷患者術后ICP水平和高碳酸血癥具有良好的相關性。

腦創(chuàng)傷；高碳酸血癥；顱內(nèi)壓；術后

［Abstract］Objective To investigate the association between postoperative intracranial pressure（ICP）and hypercapnia in patientswith brain trauma.M ethods One hundred patientswith brain trauma from January 2013 to October 2015 in Chinese Medicine Hospital of Yulin City were collected and divided into intracranial hypertension group（70 cases）and normal intracranial group（30 cases）according to the 24 h postoperative ICP.The partial pressure of carbon dioxide and bicarbonate at different time pointswere observed.Results Bicarbonate of the intracranial hypertension group 24 h after operation was greatly improved compared with the normal intracranial group［（24.53±5.75）vs（32.51±4.98）mmol/L，P＜0.01］；partial pressure of carbon dioxide of the intracranial hypertension group was greatly improved compared with the normal intracranial group［（36.40±8.54）vs（47.90±10.82）mmHg，P＜0.01］（1 mmHg=0.133 kPa）.After actively improving ventilation and other treatment，ICP of the intracranial hypertension group 48 h after operation was significantly decreased compared with the 24 h after operation［（2.99±0.56）vs（2.58±0.57）kPa，P＜0.01］.Bicarbonate of the intracranial hypertension group 48 h after operation［26.94±4.86）mmol/L］was significantly decreased compared with the 24 h after operation（P＜0.01）；partial pressure of carbon dioxide of the intracranial hypertension group 48 h after operation［（39.93±10.32）mmHg］was significantly decreased compared with the 24 h after operation（P＜0.01）.The area under the curve of the bicarbonate after 24 h operation predicting intracranial hypertension was 0.837（95%CI：0.756-0.919）.Conclusion Postoperative ICP level has good correlation with hypercapnia in severe traumatic brain injury.

［Key words］Brain trauma；Hypercapnia；Intracranial hypertension；Postoperative

術后顱內(nèi)壓（Intracranial pressure，ICP）升高是導致腦創(chuàng)傷患者預后不良的主要因素之一，可導致實質(zhì)性的腦組織損傷，甚至危及生命。ICP連續(xù)測量儀的研發(fā)，對預防顱內(nèi)高壓的危害有特殊的意義，目前已得到了廣泛的認可［1-3］。有研究發(fā)現(xiàn)，ICP的增高與疾病嚴重程度密切相關，術后ICP增高患者死亡率顯著高于ICP正常的患者［4］。顱內(nèi)氧平衡與高碳酸血癥密切相關［5］，而術后ICP增高與缺氧等造成的腦組織水腫密切相關的研究目前鮮見相關報道，因此為明確嚴重腦創(chuàng)傷患者術后ICP增高與高碳酸血癥是否存在關聯(lián)性開展了本研究，現(xiàn)報道如下：

1　資料與方法

1.1一般資料

收集2013年1月～2015年10月陜西省榆林市中醫(yī)醫(yī)院（以下簡稱“我院”）神經(jīng)外科收治的腦創(chuàng)傷患者100例為研究對象。納入標準：①嚴重腦創(chuàng)傷；②18～65歲。排除標準：①原發(fā)性臟器功能不全；②合并氣胸、慢性阻塞性肺疾病、腫瘤；③有腦梗死和腦出血既往史。根據(jù)患者術后24 h ICP將患者分為高ICP組（ICP≥2.0 kPa，70例）和正常ICP組（ICP＜2.0 kPa，30例）。術后48 h，正常ICP組給予日常對癥支持治療，高ICP組主要治療方法與正常ICP組相同，在此基礎上予以改善通氣等措施。

1.2觀察指標及檢測方法

基礎數(shù)據(jù)包括患者的年齡、性別、trauma評分、格拉斯哥昏迷評分法（GCS）和多發(fā)傷等［6］。主要觀察指標為術后24 h ICP和血液中二氧化碳分壓和碳酸氫根濃度。兩組患者的主要臨床并發(fā)癥和結局作為次要觀察指標。二氧化碳分壓和碳酸氫根測定：術后24 h和48 h取右上肢橈動脈血，置于密封肝素化針管中，使用血氣分析儀（i-STAT型，美國雅培）測定血中二氧化碳分壓及碳酸氫根。ICP監(jiān)測：術中于皮層下安裝顱內(nèi)壓監(jiān)測探頭，調(diào)零后入我院神經(jīng)外科重癥監(jiān)護室進行持續(xù)的ICP檢測。

1.3統(tǒng)計學方法

采用SPSS 22.0統(tǒng)計學軟件進行數(shù)據(jù)分析，計量資料數(shù)據(jù)用均數(shù)±標準差（±s）表示，兩組間比較采用t檢驗；計數(shù)資料用率表示，組間比較采用χ2檢驗，使用ROC曲線分析高碳酸血癥在預測術后顱內(nèi)高壓中的價值，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2　結果

2.1兩組患者的基礎臨床情況

兩組患者性別、年齡比較差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）；與正常ICP組比較，術后高ICP組患者術前GCS評分顯著降低（P＜0.01），多發(fā)傷發(fā)生率顯著增高（P＜0.05）。見表1。

表1　兩組患者基礎臨床情況比較

2.2兩組患者術后24、48 h ICP、碳酸氫根及二氧化碳分壓比較

與正常ICP組比較，高ICP組患者術后24 h ICP、碳酸氫根及二氧化碳分壓顯著升高，差異有高度統(tǒng)計學意義（P＜0.01）。經(jīng)積極改善通氣等治療后，高ICP組術后48 h ICP、二氧化碳人壓及碳酸氫根均較術后24 h顯著下降，差異有高度統(tǒng)計學意義 （P＜0.01）；正常ICP組術后24 h與48 h比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。見表2。術后24 h碳酸氫根在預測患者術后顱內(nèi)高壓的曲線下面積高達0.837（95% CI：0.756～0.919），曲線下面積0.7～0.9表示預測有較好準確性，結果顯示術后24 h碳酸氫根可較好地預測腦創(chuàng)傷患者高碳酸血癥，見圖1。

圖1　術后24 h碳酸氫根在診斷術后顱內(nèi)高壓中的價值

表2　兩組患者顱內(nèi)壓、碳酸氫根及二氧化碳分壓水平比較（±s）

表2　兩組患者顱內(nèi)壓、碳酸氫根及二氧化碳分壓水平比較（±s）

注：與正常ICP組同期比較，*P＜0.01；與本組術后24 h比較，#P＜0.05；1 mmHg=0.133 kPa；ICP：顱內(nèi)壓

組別　　例數(shù)　ICP（kPa）　　碳酸氫根（mmol/L）二氧化碳分壓（mmHg）高ICP組術后24 h術后48 h正常ICP組術后24 h術后48 h 70 2.99±0.56*2.58±0.57#32.51±4.98*26.94±4.86#47.90±10.82*39.93±10.32#30 1.54±0.29 1.58±0.30 24.53±5.75 25.20±6.72 36.40±8.54 32.90±8.44

2.3兩組患者臨床預后情況比較

高ICP組患者住院時間較正常ICP組顯著增加，差異有高度統(tǒng)計學意義（P＜0.01）。兩組患者再次手術率、腦疝發(fā)生率和死亡率比較，差異均無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。見表3。

表3　兩組患者臨床預后情況比較［n（%）］

3　討論

本研究結果顯示，術后24 h碳酸氫根在預測患者術后顱內(nèi)高壓的曲線下面積高達0.837（95%CI：0.756～0.919），曲線下面積0.7～0.9表示預測有較好準確性，該結果提示術后24 h碳酸氫根可較好預測腦創(chuàng)傷患者高碳酸血癥，改善患者高碳酸血癥情況有助于降低腦創(chuàng)傷患者術后ICP［7-9］。

顱內(nèi)體積變化的代償能力和腦血管的病理生理變化往往體現(xiàn)在ICP的變化上，監(jiān)測顱內(nèi)壓對臨床醫(yī)生判斷患者顱內(nèi)功能情況具有十分重要的意義［10-11］。顱內(nèi)高壓是腦部創(chuàng)傷術后的一個常見并發(fā)癥，嚴重時可導致腦疝等嚴重并發(fā)癥，進而導致死亡。為降低患者術后ICP，臨床醫(yī)生常常采用藥物（甘露醇和地塞米松等）和手術等方法降低患者的ICP。為尋找更多降低患者術后ICP的方法，眾多科學家進行了大量的研究。在動脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血中的研究表明3%的高滲生理鹽水較20%的甘露醇更有助于降低患者的ICP［12］。而2012年的一項研究探討腦部創(chuàng)傷患者血清鈉離子與ICP的關聯(lián)性，結果發(fā)現(xiàn)ICP與血清鈉離子無明顯的相關性［13］。目前關于高碳酸血癥與ICP的相關性研究甚少。1980年的一項動物實驗研究結果顯示，改變動物體內(nèi)碳酸氫根水平對ICP有一定的影響［14-16］。引起這個機制的原因尚未清楚，可能是由于高碳酸血癥導致氧自由基和一氧化氮代謝障礙，NO合成酶誘導產(chǎn)生大量的NO，從而引起腦血流增加最終導致ICP增高［17-19］。另外，高碳酸血癥往往代表著缺氧狀態(tài)，無氧代謝的增強使得腦細胞酸中毒，進一步惡化可能會導致腦水腫等［20］，且隨著ICP的增高，腦灌注壓降低，進一步加重了患者腦部的缺氧狀態(tài)［21］。積極改善患者的通氣狀態(tài)，降低碳酸氫根水平，可以糾正患者腦細胞的無氧代謝狀況，進而降低ICP。本研究中，術后24 h高ICP組患者血碳酸氫根水平顯著增高。改善通氣條件后，患者碳酸氫根水平顯著下降，ICP同樣有一個顯著的降低的趨勢。

綜上所述，本研究發(fā)現(xiàn)嚴重腦創(chuàng)傷患者術后ICP水平和高碳酸血癥具有良好的相關性，本研究的主要優(yōu)點是它是一個前瞻性的對照實驗，系統(tǒng)性地研究了高碳酸血癥與ICP之間的關聯(lián)性，具有一定的創(chuàng)新性。主要缺點是限于倫理學的要求，未能對高ICP組患者進行隨機對照的干預性實驗。改善通氣條件對患者顱內(nèi)壓力的影響需要更多的研究去證實。

［1］Alkhoury F，Kyriakides TC.Intracranialpressuremonitoring in childrenwith severe traumatic brain injury：national trauma data bank-based review of outcomes［J］.JAMA Surg，2014，149（6）：544-548.

［2］Barmparas G，Singer M，Ley E，et al.Decreased intracranial pressure monitor use at levelⅡ trauma centers is associated with increased mortality［J］.Am Surg，2012，78（10）：1166-1171.

［3］AlaliAS，F(xiàn)owlerRA，Mainprize TG，etal.Intracranialpressure monitoring in severe traumatic brain injury：results from the American College of Surgeons Trauma Quality ImprovementProgram［J］.JNeurotrauma，2013，30（20）：1737-1746.

［4］Kostic A，Stefanovic I，Novak V，etal.Prognostic significance of intracranial pressuremonitoring and intracranial hypertension in severebrain trauma patients［J］.Med Pregl，2011，64（9-10）：461-465.

［5］Iwata M，Inoue S，KawaguchiM，et al.The effect of hypercapnia and hypertension on cerebral oxygen balance during one-lung ventilation for lung surgery during propofol anesthesia［J］.JClin Anesth 2010，22（8）：608-613.

［6］田利華，廖憶劉.創(chuàng)傷評分法應用評價［J］.中華創(chuàng)傷雜志，2001，17（3）：138-140.

［7］KinoshitaK.Traumaticbrain injury：pathophysiology forneurocritical care［J］.J Intensive Care，2016，4（1）：1.

［8］Moscote-Salazar LR，Rubiano AM，Alvis-Miranda HR，etal. Severe cranioencephalic trauma：prehospital care，surgical management and multimodalmonitoring［J］.Bull Emerg Traum，2016，4（1）：8-23.

［9］Avezaat CJ，van Eijndhoven JH，Wyper DJ.Effects of hypercapnia and arterial hypotension and hypertension on cerebrospinal fluid pulse pressure and intracranial volume-pressure relationships［J］.JNeurol Neurosurg Psychiatry，1980，43（3）：222-234.

［10］Raichle ME，Stone HL.Cerebral blood flow autoregulation and graded hypercapnia［J］.Eur Neurol，1971，6（1-6）：1-5.

［11］張小兵.顱腦創(chuàng)傷100例臨床治療分析［J］.中國醫(yī)藥導報，2010，7（31）：43-44.

［12］Huang XC，Yang LL.Comparison clinical efficacy of 3% hypertonic saline solution with 20%mannitol in treatmentof intracranialhypertension in patientswith aneurysmal subarachnoid hemorrhage［J］.Zhejiang Da Xue Xue Bao Yi Xue Ban，2015，44（4）：389-395.

［13］Wells DL，Swanson JM，Wood GC，et al.The relationship between serum sodium and intracranial pressurewhen using hypertonic saline to targetmild hypernatremia in patientswith head trauma［J］.Crit Care，2012，16（5）：R193.

［14］Carrera E，Steiner LA，CastellaniG，etal.Changes in cerebral compartmental compliances during mild hypocapnia in patientswith traumatic brain injury［J］.JNeurotrauma，2011，28（6）：889-896.

［15］Kawati R，Larsson A.Brain death due to fat embolismcouldmoderate hypercapnia and prone position be blamed for the tonsillar herniation？［J］.Ups JMed Sci，2013，118（4）：276-278.

［16］Hagen EW，Sadek-Badawi M，Carlton DP，et al.Permissive hypercapnia and risk for brain injury and developmental impairment［J］.Pediatrics，2008，122（3）：e583-e589.

［17］Tsuji T，Aoshiba K，Itoh M，et al.Hypercapnia accelerates wound healing in endothelial cell monolayers exposed to hypoxia［J］.Open Respir Med J，2013，2（7）：6.

［18］Yang H，Xiang P，Zhang E，et al.Is hypercapnia associated with poor prognosis in chronic obstructive pulmonary disease？A long-term follow-up cohort study［J］. BMJOpen，2015，5（12）：e008909.

［19］Cheng Q，Zhang J，Wang H，et al.Effect of acute hypercapnia on outcomes and predictive risk factors for complications among patients receiving bronchoscopic interventions under general anesthesia［J］.PloSOne，2015，10（7）：e0130771.

［20］聶軍，秦靜.高壓氧對高血壓腦出血患者神經(jīng)功能及腦水腫消退作用的研究［J］.中國當代醫(yī)藥，2014，21（24）：52-54.

［21］O'Croinin D，Chonghaile MN，Higgins B，etal.Bench-tobedside review：permissivehypercapnia［J］.CritCare，2004，9（1）：51.

Association between postoperative intracranial pressure and hypercapnia in brain trauma

ZHANG Xiongxin1LIU Rui2GUO Ziyun1LIYuxiong1HUANG Liangzhen3
1.Department of Neurosurgery，Chinese Medicine Hospital of Yulin City，Shaanxi Province，Yulin719000，China；2.Department of Neurosurgery，Xingyuan Hospital of Yulin City，Shaanxi Province，Yulin719000，China；3.Department of Neurosurgery，Hainan Provincial People's Hospital，Hainan Province，Haikou570311，China

R651.1

A

1673-7210（2016）09（b）-0064-04

2016-05-26本文編輯：任念）

海南省自然科學基金項目（20158349）。