腦梗死患者血細胞計數變化與臨床檢驗學的前瞻性研究

趙衍江 喻茂杰 劉曉華 王娟 陳亮

腦梗死患者血細胞計數變化與臨床檢驗學的前瞻性研究

趙衍江①喻茂杰①劉曉華①王娟②陳亮②

目的：研究200例腦梗死患者Grn、WBC、RDW，和PLT、MPV、PDW 的變化及其臨床意義。方法：用血細胞計數儀檢測200例腦梗死患者7項血細胞計數參數，設腦梗死組和對照組進行系統性分析研究。結果：腦梗死組Grn、WEC、MPV、PDW較對照組顯著升高，且隨著梗死面積越大，病情越重者增高越明顯，MPV、PDW與PLT呈負相關。梗死患者GRN、WBC、MPV、PDW 值在病程48 h達到高峰，PLT值達到最低峰。結論：動態觀察Grn、WEC、MPV、PDW血細胞計數參數可作為臨床上估計病情和梗死面積和判斷預后的重要參考指標。

腦梗死； 血小板； 檢測分析

近年來對腦梗死的病情觀察多側重單一血細胞計數變化，至于多種血細胞計數參數系統性比較分析研究較少。筆者將200例腦梗死患者測定的7項參數：中性粒細胞絕對值（Grn）、白細胞數（WBC）、紅細胞體積分布度（RDW）、血球壓積（HCT）、血小板計數（PLT）、平均血小板體積（MPV）、血小板分布寬度（PDW）的測定結果報道如下，并初步討論其臨床意義。

1 資料與方法

1.1 一般資料 腦梗死組為筆者所在醫院住院患者，均符合1995年全國腦血管學術病學會議通過的動脈粥樣硬化性血栓性腦梗死的診斷標準，并經頭顱CT檢查證實。男116例，37～82歲，平均60.5歲；女84例，39～73歲，平均63.5歲，按Admas[1-4]方法分大面積梗死（>5 cm2）58例，小面積梗死（2～5 cm2）64例，腔隙性梗死（<2 cm2）78例；梗死位于基底節區106例，腦葉30例，小腦22例，腦干4例，多發性38例。正常對照組200例，均為門診體檢健康者，40～83歲，平均64.7歲。

1.2 方法 患者入院后取靜脈血1～2 ml注入含15% K2-EDTA 20 ul的試管內，充分混勻，置室溫下1～3 h進行測定。使用法國產Hemacell Plus22項參數全血細胞計數儀，試劑原裝進口，每次測定前用 Hemacell Plus質控品運行，高、中、低值均在質控范圍內。

1.3 統計學處理 應用PEMS 3.1軟件分析，計量資料以（±s）表示，采用t檢驗，P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

腦梗死組Grn、WBC、MPC、PDW較對照組顯著升高（P<0.01），RDW、HCT雖高于對照組，但比較差異無統計學意義（P>0.05）。見表1。梗死面積越大者Grn、WBC、MPV、PDW越高，PLT越低，與小面積梗死比較差異有統計學意義（P<0.01），見表2。梗死組患者Grn、WBC、MPV、PDW值在病程48 h達到最高，PLT值達到最低，見表3。

表1 梗死組和對照組7項指標測定結果（±s）

表1 梗死組和對照組7項指標測定結果（±s）

*與對照組比較，P<0.01

組別 Grn（G/L） WBC（×109/L） RDW（%） HCT（%） PLT（×109/L） MPV（FL） PDW（%）對照組（n=200） 3.27±2.08 5.6±1.35 13.86±0.97 41.56±3.25 235.75±43.12 6.19±0.68 52.01±0.96梗死組（n=200） 5.31±3.01* 7.21±3.18* 14.11±1.52 42.27±3.69 191.64±51.49* 8.17±0.87* 57.20±1.41*

表2 不同梗死面積患者指數測定結果（±s）

表2 不同梗死面積患者指數測定結果（±s）

*與小面積梗死組比較，P<0.01

組別 Grn（G/L） WBC（×109/L） RDW（%） HCT（%） PLT（×109/L） MPV（FL） PDW（%）大面積梗死組（n=58） 6.11±2.65* 9.15±3.40* 14.29±1.61 39.40±3.76 165.14±8067* 8.94±0.81* 61.83±3.21*小面積梗死組（n=64） 4.56±3.28 7.12±1.58 13.45±1.02 37.40±4.03 225.70±73.35 6.09±1.27 54.44±3.01腔隙性梗死組（n=78） 3.72±0.90 5.69±1.17 13.72±1.13 37.84±4.19 189.38±66.86 6.32±0.86 55.35±4.10

表3 不同病程梗死患者指數測定結果（±s）

表3 不同病程梗死患者指數測定結果（±s）

病程（d） 例數 Grn（G/L） WBC（×109/L） RDW（%） PLT（×109/L） MPV（FL） PDW（%）1 54 5.75±1.98 9.27±4.43 13.80±1.14 190.13±77.56 8.22±1.60 55.58±4.79 2 70 8.14±1.23 10.07±5.43 14.95±1.07 180.68±46.46 10.91±0.83 58.71±5.99 3 30 5.06±2.02 8.77±1.95 13.22±4.10 194.62±38.54 7.83±1.17 50.25±5.41 4～5 26 5.35±2.70 7.44±2.29 14.06±2.14 207.55±58.79 8.03±0.96 52.55±4.60≥ 6 20 4.70±2.88 7.14±3.48 14.29±1.66 217.82±87.90 7.93±0.84 51.43±4.30

3 討論

大量研究證明腦梗死患者Grn、WBC數升高與多種數因素有關，且與腦梗死的預后關系密切[5-8]。本文資料顯示WBC數與對照組相比明顯升高，與梗死面積大小呈正相關（P<0.01），Grn隨病情加重而呈遞增改變。可能梗死后出現局部炎癥性反應[9-10]，由腦梗死引起的一種非特異性應激反應。梗死時梗死灶的白細胞趨化因子顯著增加，使大量白細胞充填到缺血損傷的血管腔內，由于血管閉塞和血管內膜破壞，造成白細胞發生堆積粘附釋放，釋放組織酶、氧自由基等影響血流量，破壞血腦屏障，加重梗死區組織細胞的缺血壞死，使病情進一步加重。資料顯示WBC和Grn在病程48 h達到高峰，這與Hallenbeck等[11-14]實驗結果相吻合。表明腦梗死早期出現WBC數、Grn升高反應。因此，WBC數、Grn升高不僅與腦梗死后的炎癥反應有關，且與病情發展及預后有關。

血小板功能與其體積大小有密切關系，大體積血小板含有更多的致密顆粒，粘附、聚集功能較強[13-14]。觀察結果發現，腦梗死后PLT明顯減少，且PLT數量與MPV呈反比，可能與腦梗死患者存在的微血管病變使PLT聚集、粘附增加，過多消耗有關。

MPV主要反映骨髓中巨核細胞增生、代謝及血小板生成情況。MPV增大往往是由血小板破壞增多引起血小板減少所致。PDW則反映血小板體積差異程度的一個參數。資料顯示，梗死組MPV和 PDW均大于對照組，且病情愈重，梗死面積越大者MPV和PDW增大愈明顯。這主要是由于腦梗死急性期大量血小板的粘附、聚集、活化及消耗，使循環血中血小板數量減少，骨髓中巨核細胞反應性地生成大體積血小板，導致MPV增大。而PDW的增大，則是由于大體積血小板增加，使循環血中血小板更易于聚集和粘附，并能釋放出更多的5-羥色胺和β-血栓蛋白等物質，使血管內血栓形成的速度加快，血栓面積增大。因此，動態觀察Grn、WBC、MPV、PDW、PLT等血細胞參數可作為臨床上估計梗死范圍、觀察病情和判斷預后的一項參考指標。

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10.3969/j.issn.1674-4985.2012.35.072

①中國醫科大學遼陽中心醫院 遼寧 遼陽 111000

②遼寧省遼陽市第二人民醫院

趙衍江

2012-08-09） （本文編輯：李靜）