640層螺旋CT診斷局灶性肺炎的價值

宋 謙 關建中 陳 燚

局灶性肺炎是一種良性病變，在臨床上與周圍型肺癌常常難以鑒別，本病的治療取決于病變的定性診斷，有些病例由于不能確診而進行了不必要的手術切除。先進的640層CT具有更快的時間分辨率及更高的空間分辨率，而且具有強大的后處理功能，在孤立性肺結節的診斷中起著重要作用，本文擬探討其在局灶性肺炎診斷中的作用。

1 材料與方法

28例局灶性肺炎均經病理組織學證實。其中男性24例，女性4例；年齡23～72歲，平均年齡為52歲。所有患者胸片均疑為肺癌?；颊叩闹饕Y狀有胸痛(14/28)，咳嗽、咳痰(10/28)，無明顯胸部癥狀5例。28例患者中7例有肺炎病史并經抗生素治療。組織學診斷通過穿刺活檢(20/28)，支氣管鏡活檢(8/28)獲得。

局灶性肺炎的組織學診斷依據為肺泡內滲出，炎癥細胞浸潤，肺泡隔及支氣管血管周圍纖維結締組織增生。所有病例均經正規抗炎治療并隨訪，隨訪時間3周至1年，所有病變均完全吸收或僅殘存少許纖維索條影。

采用Toshiba Aquilion one(320排640層螺旋)CT掃描儀。對整個胸部進行常規掃描，掃描范圍由胸廓入口至腎上腺水平。常規掃描參數:100×0.5 mm/7.0 mm/1.03/7.0 mm(探測器×準值器寬度/層厚/螺距/重建間隔)120 kV,115 mAs, Fov 250～350 mm,標準算法。高分辨薄層重建: 在常規掃描基礎上, 于結節處采用小視野靶重建, Fov 140～200 mm(包括一側縱隔)，1.0 mm層厚，重疊30%重建，標準算法。肺窗窗位-700 HU，窗寬1500 HU；縱隔窗窗位40 HU，窗寬400 HU；矩陣512×512。獲得圖像數據傳入Vitrea工作站行MPR、最小強度投影(minimum intensity projection，minIP)及VR處理。所有圖像后處理操作和分析由2位有經驗醫師分別進行，存在分歧時重復操作并且協商判定。

2 結果

患者中病灶直徑＜2 cm的病變5例，直徑為2～3 cm的病變16例，直徑＞3 cm的病變7例；病變位于右肺18例，左肺10例；病變位于肺野后部12例，前部8例，外側8例；病變位于下肺12例，上肺8例，右中葉4例，左舌葉4例。于橫斷面圖像上28例病變均位于肺野的周邊部，其中22例病變位于肺野的外1/3，6例病變位于肺野的中外1/3。

病變呈類圓形8例，呈卵圓形、楔形及梭形等16例，呈方形并與胸壁垂直的刀切樣邊緣4例。病變以寬基底與胸膜相連18例(如圖1、圖2所示)，胸膜尾征8例，與胸膜無明顯關系2例。病變邊緣呈鋸齒狀或具有粗長毛刺22例，肺門側血管增粗聚攏18例(如圖2所示)，病變沿支氣管血管束分布10例，周圍衛星病灶10例，空氣支氣管征6例。16例病變邊界模糊，14例密度不均勻，所有病變均未見脂肪及鈣化影。

4例抗炎治療2周病灶吸收；18例抗炎2周病灶縮小，4～6周病灶完全吸收；6例抗炎1月病灶無明顯變化，其中4例病灶于4月余吸收，2例6月有所縮小、1例復查僅殘留纖維索條影。

3 討論

局灶性肺炎是由細菌或病毒引起的局部肺組織的炎性病變，既可以是肺部的急性炎癥，也可以是大葉或節段性肺炎吸收過程中的一種表現，其病理表現為肺泡腔內炎性滲出，肺泡隔增厚，炎性細胞浸潤，肺泡隔及支氣管血管周圍纖維結締組織增生[1-3]。

局灶性肺炎一般具有肺炎的病史，但臨床癥狀并不典型，患者一般無發熱，僅具有輕微的咳嗽、胸痛，有的病例無明顯呼吸系統癥狀，病變是在體檢中發現。本組病例中僅7例具有肺炎的病史并經抗生素治療。傳統X射線是發現局灶性肺炎的主要檢查手段，影像主要表現為孤立性肺結節，但很難將其與周圍型肺癌鑒別，誤診率較高，本組病例傳統X射線均擬診為肺癌。

圖1 右肺上葉前段病變

圖2 左肺下葉背段病變

局灶性肺炎影像主要表現為肺內孤立的腫塊影，病變形狀不一，可為類圓形、楔形、梭形、方形等等。如何敏感準確地反映病灶的形態學改變一直是影像學中的難點，以往的影像研究都是建立在橫斷掃描基礎上[4-5]。單純依據橫斷掃描圖像來判定肺內病灶形態有其局限性，因為肺內病灶的形態學改變是三維方向的，孤立性肺結節的許多形態特征會因為掃描角度不同而在橫斷掃描中產生不同的影像表現。先進的640層CT具有更快的時間分辨率及更高的空間分辨率，不但在很短的時間內(3～5 s)完成整個胸部的掃描，避免了由于患者呼吸運動所致的圖像偽影，而且不需要額外的薄層掃描就可以通過薄層重建得到亞毫米(0.5 mm)的高分辨圖像，達到實際意義的各向同性成像，通過完善的后處理技術得到高質量的MPR、MIP、minIP及VR圖像，使得觀察孤立性肺結節的細微形態學改變成為可能。

本組病例有18例病灶局部胸膜明顯肥厚粘連(64.3%)，據報道39%～95.5%的局灶性肺炎有此征象，其病理為炎癥刺激胸膜引起的胸膜反應，可伴隨胸膜凹陷[1-3]。本組病例有8例出現胸膜凹陷征(28.6%)，Kohno報道局灶性肺炎的胸膜凹陷征可達50%。而胸膜凹陷征為診斷周圍型肺癌的重要征象之一，此征象在肺癌的發生率可達70%，其病理基礎為瘤內瘢痕牽引臟層胸膜形成，二者的病理基礎不同[6]。局灶性肺炎的邊緣不規則，無明顯分葉，本組病例有22例邊緣呈鋸齒狀或具有粗長毛刺(78.6%)，文獻報道此征象在局灶性肺炎的出現率為40.9%～94.0%，病理病灶內或周圍纖維組織增生、瘢痕收縮所致。周圍型肺癌因腫塊生長速度不均等，瘤內瘢痕影響以及腫瘤浸潤性生長和瘤周間質反應使邊緣呈分葉狀和細短毛刺[1-3]。

文獻報道35.7%～78.0%的局灶性肺炎支氣管血管聚攏現象，本組有18例(占64.3%)病灶肺門側可見迂曲增粗的血管影，表現為血管紋理增粗、扭曲、紊亂，邊緣模糊，收縮聚攏，并可進入病灶內，但無僵直和受牽拉改變，主要為肺門側血管炎性充血所致及病灶內及其周圍纖維增生引起[1-3]。最近研究發現肺癌的血管集中征可高達67%，主要表現為血管紋理呈串珠樣增粗，血管受牽拉移位或至病邊緣出現截斷現象[7]。

空氣支氣管征在肺癌的出現率高達65%，而在肺良性結節的出現率僅為5%，此征象常常提示惡性[8-9]。本組病例中有6例局灶性肺炎可見到此征象(21.4%)，有的作者報道局灶性肺炎出現此征象的概率可高達50%[1]，高分辨率CT顯示為病灶內管狀低密度影或連續幾個層面出現的小點狀低密度影，其病理基礎為病灶內纖維組織增生收縮引起的支氣管擴張。周圍型肺癌內的空氣支氣管征的病理基礎為未被腫瘤侵犯的小支氣管、細支氣管的斷面。

研究結果表明，盡管局灶性肺炎的影像表現不典型，但我們亦發現了一些有助于與肺癌鑒別的特征性CT表現：病變分布于肺野周邊并以寬基底與胸膜相連或沿支氣管血管束分布，病變邊緣呈鋸齒狀或有粗長毛刺，病變肺門側血管充血增粗，周圍存在衛星病灶，常提示本病。640層CT在常規掃描的基礎上進行薄層、MPR、MinIP及VR重建是觀察局灶性肺炎基本征象的極有價值的手段，有利于提高基本征象的檢出和判別，為局灶性肺炎的診斷提供更多信息，有利于病灶形態的觀察。對于具有胸膜凹陷、空氣支氣管征的不典型病例，CT診斷也較困難，短期CT隨訪對本病的診斷有一定價值，本病的確診仍需依賴病理診斷。

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