應激性高血糖對急性心肌梗死患者預后的影響

曲 雷

北京市石景山醫院急診科，北京 100043

應激性高血糖對急性心肌梗死患者預后的影響

曲 雷

北京市石景山醫院急診科，北京 100043

目的 探討應激性高血糖對急性心肌梗死患者預后的影響。 方法 選取本院收治的急性心肌梗死患者58例作為研究對象，根據血糖水平分為Ⅰ組（應激性高血糖組）30例，Ⅱ組（無應激性高血糖組）28例，并對兩組患者的LVEF及CK-MB峰值及峰值時間以及住院期間再梗死、梗死后心絞痛、嚴重心律失常、充血性心力衰竭、心源性休克、感染、死亡等心臟事件的發生率結果進行比較分析。 結果Ⅰ組的LVEF明顯低于Ⅱ組，Ⅰ組的CK-MB酶峰水平明顯高于Ⅱ組，Ⅰ組CK-MB達峰值時間明顯長于Ⅱ組，差異有統計學意義，P＜0.05。Ⅰ組發生住院期間再梗死、梗死后心絞痛、嚴重心律失常、充血性心力衰竭、心源性休克、感染、死亡的心臟事件均明顯多于Ⅱ組，差異有統計學意義，P＜0.05。 結論 應激性高血糖是對急性心肌梗死患者判斷預后的重要指標之一。

急性心肌梗死；應激性高血糖；預后；影響

急性心肌梗死（AMI）是嚴重危害人類健康及生命的疾病之一，近年來其發病率和病死率逐年增加，且日趨年輕化[1]。應激是指機體在遭受各種有害刺激時所處的一種狀態，在應激狀態下出現的高血糖稱之為應激性高血糖[2]。急性心肌梗死（AMI）時，機體發生應激反應，產生一過性血糖升高或持續數天至半個月左右，入院時血糖水平與AMI的預后關系密切。 本研究旨在探討應激性高血糖對急性心肌梗死患者預后的影響，現報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取本院2010年1月～2012年1月收治急性心肌梗死患者58例作為研究對象，符合WHO中規定的AMI的診斷標準，發病均在24 h內，排除肝和（或）腎功能不全；感染、自身免疫性疾病、嚴重的慢性疾病（如晚期肝硬化、腫瘤等）等。既往均無糖尿病病史及心律失常病史。所有患者或家屬均簽訂知情同意書。心功能分級按臨床表現以Kilip標準判斷。其中，男35例，女23例，年齡58～76歲。應激性高血糖：指入院時血糖濃度＞8.9 mmol/L；急性心肌梗死患者根據血糖水平分為Ⅰ組（應激性高血糖組）30例，Ⅱ組（無應激性高血糖組）28例，兩組患者的性別、年齡、梗死部位、伴隨疾病、有吸煙史等臨床資料方面比較，差異均無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。見表1。

表1 兩組性別、平均年齡、心肌梗死的部位及伴隨疾病等一般資料比較（n）

1.2 方法

所有入選對象均抽取清晨空腹靜脈血，測定血糖（氧化酶法）、心肌酶譜（取CK-MB最高值作為峰值進行研究）、血液生化、血常規等，同時進行心電監護，所有患者在接受PCI治療的同時均給予肝素鈉、腸溶阿司匹林、硝酸酯制劑、β-阻滯劑，血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）及他汀類藥物等治療，入院第2周行心臟超聲檢查，測定左室射血分數（LVEF）。平均住院2～3周，并觀察隨訪3個月，以住院及（或）觀察期間的心血管事件為終點。心血管事件包括心血管死亡和任何心血管事件（心力衰竭、心源性休克、嚴重心律失常、死亡等）。

1.3 統計學處理

所有數據均應用SPSS 12.0統計軟件進行處理，其中計量資料以均數±標準差（±s）表示，組間比較采用方差分析，計數資料采用χ2檢驗，檢驗水準取α=0.05，以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組LVEF及CK-MB峰值及峰值時間比較

見表2。Ⅰ組的LVEF明顯低于Ⅱ組，Ⅰ組的CK-MB酶峰水平明顯高于Ⅱ組，Ⅰ組CK-MB達峰值時間明顯長于Ⅱ組，差異有統計學意義，P＜0.05。

表2 兩組LVEF及CK-MB峰值及峰值時間比較

2.2 不同血糖水平急性心肌梗死患者心臟事件發生情況比較

見表3。Ⅰ組發生住院期間再梗死、梗死后心絞痛、嚴重心律失常、充血性心力衰竭、心源性休克、感染、死亡的心臟事件均明顯多于Ⅱ組，差異有統計學意義，P＜0.05。

表3 不同血糖水平急性心肌梗死患者心臟事件發生情況比較[n（%）]

3 討論

應激性高血糖并非糖尿病，當應激因素消除后，血糖可恢復正常。近年來研究發現，應激性高血糖在AMI中經常存在，應激性高血糖的出現是AMI預后不良的一個危險因素，對于預測心血管疾病的發生有重要的價值[3]。

AMI患者發病時出現劇烈疼痛、過度焦慮、恐懼，使交感-腎上腺髓質系統興奮，心率加快，心肌收縮力增強，心肌耗氧量顯著增加，使組織出現缺氧、缺血，梗死面積擴大[4]；高血糖產生滲透性利尿作用，導致血容量下降和血流動力學改變，加重心功能不全。還可使心肌細胞的應激性增加，致顫閾降低，致死性心律失常的發生率上升，心律失常又誘發和加重心力衰竭[5]。本組資料顯示，Ⅰ組發生住院期間再梗死、梗死后心絞痛、嚴重心律失常、充血性心力衰竭、心源性休克、感染、死亡的心臟事件均明顯多于Ⅱ組。焦云麗[6]對86例既往無糖尿病病史的急性心肌梗死患者入院后次日測空腹血糖分組，分為血糖正常組（空腹血糖≤6.1 mmol/L）和血糖增高組（>6.1 mmol/L），并持續進行心電監護，結果顯示，血糖增高組的急性心肌梗死患者心律失常的發生率明顯高于血糖正常組 （P＜0.01），進一步證明，應激性血糖升高的急性心肌梗死患者心律失常的發生率明顯增高，預后差。

人體處于過度應激狀態時，使左室內徑增大，室壁厚度變薄，形成“左心室重構”，最終引起左心室射血分數降低。本組資料顯示，Ⅰ組的LVEF明顯低于Ⅱ組，Ⅰ組的CK-MB酶峰水平明顯高于Ⅱ組，Ⅰ組CK-MB達峰值時間明顯長于Ⅱ組。與既往報道的結果相一致。我們在觀察中還發現，Ⅰ組5例患者、Ⅱ組4例患者在病情好轉或痊愈后仍用降糖藥物維持血糖正常，考慮可能由于患者在AMI前已患有糖尿病，病前未被發現。

綜上，應激性高血糖是對急性心肌梗死患者判斷預后的重要指標之一，對于用藥物控制應激性高血糖能否改善AMI的預后尚需前瞻性大規模的臨床研究。

[1]孫月亮，常文雄，馮小智.應激性高血糖對急性心肌梗死的影響[J].按摩與康復醫學，2011，4（47）：8-9.

[2]程純，許左雋，黃海怡，等．急性心肌梗死患者應激性血糖升高的臨床研究[J].中國臨床保健雜志，2009，12（6）：577-578．

[3]蔣麗霞.急性心肌梗死并發應激性高血糖的危險因素分析及血糖值對患者預后的影響研究[J].中國現代醫生，2011，49（6）：21-22.

[4]段連強，王廷選．應激性高血糖與急性心肌梗死相關因素分析[J].中外健康文摘，2009，40（6）：605-606．

[5]賈春梅，李春學，崔瑩，等．應激性高血糖發病機制[J].河北醫藥，2011，33（12）：1877-1878.

[6]焦云麗.應激性高血糖與急性心肌梗死并發心律失常相關性探討[J].中國現代醫生，2010，48（3）：146-147.

R542.2+2

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1674-4721（2012）07（b）-0233-02

2012-04-18 本文編輯：馬 雙）