職業(yè)性急性炮煙中毒22例臨床觀察

李 麗

遼寧省鳳城市中心醫(yī)院，遼寧鳳城 118100

礦井及工業(yè)爆破時,產(chǎn)生的有害氣體以碳氧化物和氮氧化物為主,同時含有粉塵等有害物質(zhì),在通風(fēng)不良、防護意識不強、防護設(shè)施不到位的情況下,作業(yè)人員極易發(fā)生混合氣體中毒,嚴重者發(fā)生呼吸衰竭、急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)、遲發(fā)性腦病甚至死亡,因此其防治工作十分重要。我院自2008年9月—2011年9月共收治礦山放炮所致22例急性炮煙中毒患者。現(xiàn)報道如下。

1 對象與方法

1.1 研究對象

患者均為男性，年齡最大者為50歲，最小者為25歲，平均40歲。平時身體健康，均在井下作業(yè)，放炮后吸入過多炮煙致病，吸入炮煙時間最長約1 h，最短約10min。

1.2 中毒分度標準

輕度中毒：自感頭暈，四肢無力，咽部刺激感，輕咳，有惡心、嘔吐，肺部有散在干啰音。胸部X線征象:肺紋理增強，可伴邊緣模糊。符合急性氣管一支氣管炎或支氣管周圍炎。

輕度至中度意識障礙，但無昏迷者，血液中COHB可高于10%。中度中毒：胸悶加重，咳嗽加劇，呼吸困難，咯痰或咯血絲痰等癥狀;體征有輕度發(fā)紺，兩肺可聞及干、濕性啰音。胸部X射線征象:肺野透亮度減低，肺紋理增多、紊亂、模糊呈網(wǎng)狀陰影，符合間質(zhì)性肺水腫;或斑片狀陰影，邊緣模糊，符合支氣管肺炎。血氣分析常呈輕度至中度低氧血癥。意識障礙表現(xiàn)為淺至中度昏迷，經(jīng)搶救后恢復(fù)且無明顯并發(fā)癥者，血液中COHB可高于30%。重度中毒：具有下列之一者:①明顯的呼吸困難，劇烈咳嗽，咯大量白色或粉紅色泡沫痰，明顯發(fā)紺，兩肺滿布濕性啰音。胸部X線征象:兩肺野有大小不等、邊緣模糊的斑片狀或云絮狀陰影，有的可融合成大片狀陰影，符合肺泡性肺水腫。血氣分析常呈重度低氧血癥;②急性呼吸窘迫綜合征;③并發(fā)較重程度的氣胸或縱隔氣腫;④腦水腫；⑤窒息；⑥休克或嚴重的心肌損害;⑦上消化道出血;⑧腦局灶損害如錐體系或錐體外系損害體征。血液中COHB可高于50%。中毒遲發(fā)腦病(神經(jīng)精神后發(fā)癥)：中毒意識障礙恢復(fù)后，約經(jīng)2～60 d的"假愈期"，又出現(xiàn)下列臨床表現(xiàn)之一者：①精神及意識障礙呈癡呆狀態(tài)，譫妄狀態(tài)或去大腦皮層狀態(tài)；②錐體外系神經(jīng)障礙出現(xiàn)帕金森氏綜合征的表現(xiàn)；③錐體系神經(jīng)損害(如偏癱、病理反射陽性或小便失禁等)；④大腦皮層局灶性功能障礙如失語、失明等，或出現(xiàn)繼發(fā)性癲癇。頭部CT檢查可發(fā)現(xiàn)腦部有病理性密度減低區(qū);腦電圖檢查可發(fā)現(xiàn)中度及高度異常[1]。根據(jù)分度標準22例患者中輕度中毒10例，中度中毒8例，重度中毒4例。

1.3 治療方法

入院后根據(jù)病情均給予吸氧及高壓氧治療；輕、中度中毒患者給予日1次高壓氧治療，重度中毒患者給予2次/d高壓氧治療。給予氨茶堿0.25 g+5%葡萄糖100mL靜滴，654-2注射液10mg靜滴，甲強龍40mg，1次/d靜滴緩解支氣管痙攣，給予20%甘露醇、速尿等脫水劑控制腦水腫；給予5%碳酸氫鈉、沐舒坦、沙丁胺醇交替霧化吸入，可使氣道內(nèi)痰液稀釋促進其排出，緩解支氣管痙攣；給予能量合劑加細胞色素C靜滴；同時根據(jù)患者昏迷程度分別給予納洛酮0.4、0.8、1.2mg靜脈注射，每1 h重復(fù)上述劑量，患者清醒后逐漸減量停藥；同時對患者出現(xiàn)的應(yīng)激性潰瘍、離子紊亂、感染、中毒遲發(fā)腦病等癥狀給予對癥治療。

2 結(jié)果

治愈19例；遺有遲發(fā)性腦病3例，其中2例繼續(xù)進行高壓氧治療后癥狀明顯好轉(zhuǎn)，1例遺有癲癇，口服抗癲癇藥物控制癲癇發(fā)作。

3 討論

炮煙的主要成分為氮氧化物和碳氧化物，其中毒性最大的為NO2和CO。NO2生物活性大，毒性大，主要損害肺的終末細支氣管及肺泡，吸入后主要作用于深部呼吸道，在肺泡中緩慢地與水作用，形成硝酸和亞硝酸，強烈的刺激和腐蝕肺組織，導(dǎo)致肺泡和毛細血管通透性增加，導(dǎo)致肺水腫[2]及化學(xué)性肺損傷。因此保持呼吸道通暢，積極防治肺水腫在治療中起關(guān)鍵作用。在治療過程中我們給予氨茶堿、沙丁胺醇、甲強龍、654-2等緩解氣道痙攣，改善肺微循環(huán)，減輕肺水腫。給予5%碳酸氫鈉霧化吸入可中和氣道內(nèi)酸性物質(zhì)，從而減輕毒物所形成的硝酸和亞硝酸對支氣管和肺組織的損傷。而CO吸入后80%～90%與紅細胞血紅蛋白（Hb）可逆性結(jié)合，形成碳氧血紅蛋白，使Hb失去攜氧能力。由于CO與Hb的親和力比氧與Hb的親和力大240倍，而且HbCO的解離速度比HbO2慢3 600倍，同時HbCO的存在還影響HbO2的解離，阻礙氧的釋放，進一步加重機體缺氧狀態(tài)[3]。尤其對腦組織和心肌損傷明顯，因為腦組織和心肌對缺氧最敏感，在腦組織中對大腦皮層和蒼白球處損傷最嚴重，因CO可使腦細胞發(fā)生變性、軟化、壞死，白質(zhì)出現(xiàn)廣泛脫髓鞘病變，導(dǎo)致急性中毒性腦病及中毒遲發(fā)腦病。而CO也可使心肌嚴重缺氧，出現(xiàn)中毒性心肌炎。治療上除積極吸氧外，還要盡早采用高壓氧治療，因高壓氧可加速COHb的解離，促進CO的排出，使COHb向HbO2轉(zhuǎn)化而提高動脈氧分壓，從而迅速糾正組織缺氧，減輕心、腦、腎的損傷。除此之外還給予能量合劑等營養(yǎng)腦細胞及心肌治療，改善心、腦細胞的缺氧狀態(tài)，緩解臟器的損傷。納洛酮是阿片受體拮抗劑，應(yīng)用納洛酮是因其能清除自由基，增強腦細胞抗缺氧能力，減輕肺通氣障礙，可控制腦水腫及肺水腫，還有增加急性中毒的呼吸抑制者的呼吸頻率，能使血壓上升等優(yōu)點。因納洛酮起效快，半衰期短，在治療時需要重復(fù)給藥，以鞏固療效。總之，早期診斷并及時應(yīng)用高壓氧、控制肺水腫、腦水腫和對癥支持治療是成功救治急性炮煙中毒的有效措施。

[1]中華人民共和國國家職業(yè)衛(wèi)生標準 GBZ15-2002.職業(yè)性急性氮氧化物中毒診斷標準[S].GBZ23-2002,職業(yè)性急性一氧化碳中毒診斷標準.[2]張文昌，夏昭林.職業(yè)衛(wèi)生與職業(yè)醫(yī)學(xué)[M].案例版.北京：科學(xué)出版社，2008：32.

[3]金泰廙.現(xiàn)代職業(yè)衛(wèi)生與職業(yè)醫(yī)學(xué)[M].北京：人民衛(wèi)生出版社，2011:573.