心電圖ST段弓背向上抬高在非冠心病患者中的表現

柏曉莉

（新疆生產建設兵團農九師醫院，新疆 額敏834601）

1 心電圖ST段抬高臨床意義

目前心電圖呈現上弧形ST抬高，并出現異常Q波，在臨床中多見于急性心肌梗死。然而這種特征也可見與其他疾病，例如急性心肌炎、早期的復極綜合癥、高鉀血癥、肺癌心肌轉移、左側自發性氣胸等，當體溫過低、濫用可卡因等也會出現[1]。因此診斷變得更加困難，關系到治療方案和患者的預后。筆者收集2007年2月至2012年2月來我院就診，查心電圖出現梗死樣ST段弓背向上抬高，之前被誤診為冠心病，而在我院經綜合分析心電圖ST段的形態和患者的病史與臨床癥狀，鑒別為非冠心病，而是患有其他疾病類型的患者，并對其臨床特點進行歸納，現報道如下。

急性心肌梗死的患者在早期心電圖相應導聯的ST段出現抬高，且有三種不同的形態，分別為上弧型（及弓背向上）、上斜型（斜直向上）、下弧型（弓背向下）。李氏經家兔冠狀動脈試驗，分析心肌缺血時間、ST段抬高程度和血清肌酸激酶水平與ST段抬高的關系，總結急性心肌梗死在心電圖中表現ST段抬高與心肌損傷性電位變化相關聯。且“下弧型”提示損傷的早期，“上斜型”提示損傷中期，“上弧型”提示損傷晚期[2]。

施氏總結ST段抬高分為原發性和繼發性兩類。原發性的機理有損傷電流學說：即當心肌細胞受損時，孫上去心室肌細胞膜外正電荷繼續進入莫內，膜外電位降低，然而正常心肌細胞膜外電位較損傷區高，電位差產生損傷電流，引起TP段下降，而ST段抬高。另外，除極波受阻學說，指損傷心肌膜外電位減小至散失除極，健康心肌保持正常的除極和復級，心室除極結束以后，正常心肌細胞膜外為負電荷而受損細胞外排列正電荷，當電流從受損區劉翔正常心肌時，表現出了ST段抬高。并且，ST段抬高幅度與缺血心肌的面積無關，而與缺血的嚴重程度有關。繼發性復極異常，通常認為是心肌除極過程延長引起，心外膜除極尚未結束，心內膜心肌開始復極，當由心內膜向外膜傳導時，與正常復極順序相反，導致以S波為主的ST段抬高和T波倒置。另外還有患者是因為一過性的ST段抬高，可能是釋放腺苷所引起[3]。

2 非冠心病的ST段抬高

2.1 急性病毒性心肌炎

本組患者6例，男女各3例，年齡25～61歲，6例都主訴入院前有病毒性上呼吸道感染，4例主訴感覺呼吸困難伴有胸悶、氣短。3例雙肺可聽見散在或彌散性的嘯鳴聲。呼氣延長。2例主訴心前區疼痛。5例有發熱癥狀，經心電圖查顯示，6例患者的ST段弓背上臺，1例伴有T異常，2例Q波異常。聯合中藥治療后ST波恢復正常。

2.2 主動脈夾層

本組4例，男，年齡54歲，因胸痛1天就診。心電圖示：II、III、avF導聯ST段弓背向上抬高0.1～0.3mv。心肌酶譜均升高，診斷為急性下壁心梗，給予抗炎等治療。后于查體時發現主動脈瓣聽診區3/6為舒張期雜音，遂行心臟多普勒超聲及mRI檢查，確診為II型主動脈夾層。入院第4天ST段逐漸恢復至基線水平，Q波形成，T波倒置，2周后轉上級醫院外科手術治療而愈。

2.3 擴張型心肌病

本組4例，男一例，女兩例，年齡分別為44歲、51歲、64歲。均因胸悶、呼吸困難入院，心電圖檢查均見胸前導聯ST段弓背向上抬高0.1-0.3mv。心肌酶譜及冠狀動脈造影均正常，心臟多普勒超聲檢查示：全心增大，以左室增大為主，心室壁變薄，彌漫性運動減弱。確診為擴張型心肌病。經相應治療心功能改善，癥狀緩解，但心電圖ST段無動態改變。

總之，心電圖ST段弓背向上抬高并非急性心梗所特有，必須提高對非冠心病的ST段抬高的認識[4]，綜合病史、完善心肌酶學、肌鈣蛋白T、心臟多普勒超聲、冠狀動脈造影等檢查，詳盡分析心電圖特征并動態觀察，以提高診斷準確性[5-7]。

[1]王淑紅.非冠心病患者心電圖ST段弓背向上抬高10例報告[J].2005,18(1):11-12.

[2]李建文,傅緒杰,邵建華.急性心肌梗死時心電圖ST段抬高的形態學特征及意義[J].2001,20(2):1-5.

[3]施翔翔,施陳剛.心電圖ST段抬高發生機制與臨床意義[J].中國熏蒸心血管醫學雜志,2011,3(5):298-299.

[4]王金全,陳志,于夕麗,等.心電圖ST段抬高的臨床意義[J].實用心電學雜志,2007,12(5):393.

[5]陳愉,李勝歧,劉秀華,等.心電圖表現酷似心肌梗死的非肺心病肺部疾病2例[J].中國實用內科雜志,2006,21(11):697.

[6]謝瑋,鐘輝.急性疾病毒性心肌炎心肌梗死樣心電圖改變5例[J].心電學雜志,2009,18(2):92-94.

[7]林加鋒,張建華,胡錦蓮,等.非心肌梗死所致ST段抬高(附20例分析)[J].中國心臟起搏與心電生理雜志,2005,15(6):444.