藥物性胰腺炎合并蕁麻疹樣皮疹伴消化道出血1例

張維義 夏鵬飛 陳 曦

武漢市中醫醫院，湖北 武漢 430014

1 病例報告

患者，女性，年齡56歲，體重60kg，因腹痛、腹瀉伴全身皮疹于2011年9月20日8:00入院。患者既往體健，無食物、藥物過敏史，因右橈骨小頭處骨刺疼痛，1月前自行口服保泰松100mg tid，強的松10mg tid，停藥8天后全身出現紅色斑點伴騷癢，10天后出現右上腹痛伴墨綠色水樣便。入院查體:面部潮紅，體溫37℃，BP132/78mmHg，HR99次/min，RR20次/min，右下腹壓痛，劍突下壓痛反跳痛，全身蕁麻疹樣皮疹，口腔散在潰瘍。

入院急行實驗室檢查:血常規示WBC8.37×109/L，NE0.7564%，LY0.23%;生 化 全 套 示 ALT110U/L，AST63U/L， ALB36g/L， AMY294U/L， LDH292U/L，CK31U/L，CK－MB13.7U/L，Glu6.5mmol/L;大便常規示OB強陽性，膿細胞2+，紅細胞2－3個/ul。當日給予抑酸，抗炎等對癥治療。次日患者劍突下疼痛加劇，體溫升高至38.8℃，上腹部B超示:①膽囊壁毛糙、膽汁淤積;②膽囊結石;③胰腺腫大、胰管增寬。腹部CT示:①急性胰腺炎;②雙側胸腔少量積液;③脾大。經與皮膚科會診，診斷為藥物性胰腺炎合并蕁麻疹樣皮疹伴消化道出血。

治療經過:禁食、禁水，胃腸減壓，右頸內靜脈穿刺置管及心電監護。9月21日～10月22日:生長抑素 (奧曲肽)1.2μg/min iv.pump24小時維持，奧美拉唑40mg/d，地塞米松5mg/d，葡萄糖酸鈣2g/d，氨曲南3g/d，奧硝唑0.5g/d，爐甘石洗劑外用行皮膚保護，同時進行液體支持、護肝冶療，患者胰腺炎癥狀逐步控制，劍突下壓痛反跳痛減輕，右下腹痛消失，但全身蕁麻疹樣皮疹增多，騷癢加重，生化復查示電解質紊亂K3.1mmol/L、Na122mmol/L、Cl90mmol/L、Ca 1.97mmol/L;9月23日皮膚科再次會診:生長抑素維持不變，停用氨曲南、地塞米松、葡萄糖酸鈣，奧美拉唑40mg，每天2次，甲強龍80mg/d，止血芳酸0.4 mg/d，苯海拉明40mg夜間肌注，在進行液體支持、護肝冶療的同時，積極補充電解質，維持酸堿平衡。經過5天支持治療，患者胰腺炎癥狀完全控制，劍突下壓痛反跳痛消失，全身皮疹消退，大小便正常。9月27日復查CT示胰腺明顯減小，邊界清析，密度均勻;大便常規正常;生化檢查示Glu高達26.6mmol/L。9月28日起生長抑素改為皮下注射，甲強龍逐步減量至口服維持，同時泵注胰島素控制血糖，糖皮質激素停用1周后，血糖恢復正常，11月10日除脾稍大外，各實驗室檢查均恢復正常，停藥兩周后復查，病情無反復。

2 討論

急性胰腺炎最常見的原因是膽道疾病致壺腹部狹窄或Oddi括約肌痙攣，膽道內壓力超過胰管內壓力，造成膽汁逆流入胰管，膽鹽改變胰管粘膜的完整性，使消化酶易于進入胰實質，引起癥狀［1］。藥物性胰腺炎是指藥物繼發的胰腺功能或胰腺組織器官性損傷并有相應臨床表現的胰腺炎，相關藥物包括抗生素、非甾體抗炎藥、糖皮質激素等。其中非甾體抗炎藥 (保泰松)可導致胰液排泄不暢，引起胰腺內壓增高，腺泡破裂，胰酶進入間質被激活，引起急性胰腺炎［2］。糖皮質激素 (強的松)可能損傷胰腺組織，使胰液過度分泌或粘稠度增加，引起胰腺炎。分析本例患者，雖然有膽囊結石病史，但結石小，處于膽囊體部，尚不至于引起膽道內壓力增高，因此最有可能的原因是由于非甾體抗炎藥和糖皮質激素兩藥本身引發［3－4］。

患者入院前糖皮質激素服用和停藥方式均不對，在出現藥物性胰腺炎合并蕁麻疹樣皮疹伴消化道出血的情況下，考慮到糖皮質激素本身可誘發或加重胰腺炎和消化道出血，故采用小劑量甲強龍抗過敏和調節患者體內激素水平，同時行抗組胺，抑酸等聯合治療，效果明顯，并沒有加重患者消化道出血的癥狀，同時藥物性皮疹也得到相應的治療。在治療后期患者出現一過性血糖增高，除考慮糖皮質激素的原因外，還可能與胰腺B細胞破壞，胰島素分泌不足有關，待胰腺炎治愈及停用激素后，一般可恢復正常［2－3］。

［1］中華醫學會消化病學分會胰腺病學組．中國急性胰腺炎診治指南 (草案)［J］．胰腺病學，2004，4:35－38．

［2］許陽，陳斌，畢志剛，等．重癥多形紅斑型藥疹合并急性胰腺炎伴消化道出血一例［J］．中華皮膚科雜志．2006，39(12):731．

［3］趙妍娜．重癥急性胰腺炎合并糖尿病酮癥酸中毒延誤診斷［J］．臨床誤診誤治雜志．2008，21(9):26．

［4］黃鶴光，林賢超．中老年人重癥急性胰腺炎的特點及治療［J］．臨床外科雜志．2008，16:222－223．